В статье рассматривается случай из практики государственного медицинского судебного эксперта — алкогольная кардиомиопатия у мужчины среднего возраста. Специалист приводит характерные признаки патологии и обращает внимание на особенности постановки диагноза.
Подтвержденный факт
Анастасия ЗайцеваТермин «кардиомиопатия», отражавший изолированные поражения миокарда без атеросклероза коронарных артерий, был введен в 1957 году Уоллесом Бригденом. Долгое время медицинское сообщество не воспринимало в полной мере повреждение миокарда алкоголем. Только спустя десятилетия был подтвержден факт значительного поражающего воздействия этанола на миокард, и алкогольную кардиомиопатию признали одним из видов приобретенной кардиомиопатии.
Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза. Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением спиртного.
Алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией.
Макроскопически сердце у человека при алкогольной кардиомиопатии увеличено, масса достигает 550–700 г, все полости расширены. Стенка левого желудочка утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы), наблюдается большое количество отложения жира под эпикардом. Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз левого желудочка, сосочковых мышц.
Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок. Микроскопически в мышечных волокнах: неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов, особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма.
Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложении липидов. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца находят кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что характерно для алкогольной кардиомиопатии.
Один из случаев
В морг для проведения судебно-медицинской экспертизы доставлен труп мужчины 48 лет. Найден мертвым дома около 9 часов утра.
Из предоставленной медицинской карты амбулаторного больного известно, что умерший имел группу здоровья Д-2 (курение, алкоголь), на протяжении последних 11 лет страдал синдромом алкогольной зависимости. В течение последнего года алкоголь принимал постоянно, не работал. Отмечались судороги конечностей, пациент, с его слов, не помнил о своем состоянии.
ЭКГ за год до смерти: ритм синусовый, электрическая ось сердца в норме, признаки гипертрофии левого желудочка.
За полгода до смерти осмотрен на дому, установлен диагноз «синдром алкогольной зависимости». Рекомендованы здоровый образ жизни и консультация нарколога.
При внутреннем исследовании трупа сердце макроскопически дрябловатой консистенции, размеры — 12,5х11,5х7,5 см, масса 324 г. Под наружной оболочкой определяется умеренное отложение жира. Камеры сердца умеренно расширены. Венечные артерии эластичные на ощупь, просвет на разрезах зияет, стенки местами незначительно утолщены за счет единичных мягковатых плоских бляшек, что указывает на невыраженный атеросклероз венечных артерий.
В полостях сердца, в просвете аорты и нижней полой вены жидкая темно-красная кровь с рыхлыми блестящими темно-красными свертками. Печень — 26х20,3х15,5х9,5 см, умеренно плотноватая на ощупь, поверхность гладкая, ткань на разрезах коричневато-желтая. Поджелудочная железа — 16х3,5х2,5 см, ткань на разрезах серо-розовая, дольчатого строения.
При выполнении судебной медицинской химической экспертизы в крови трупа обнаружен этиловый спирт в концентрации 0,35 ‰.
При судебной медицинской гистологической экспертизе установлены морфологические признаки кардиомиопатии: нерезко выраженные атероматоз стенок ветвей венечной артерии, мелкоочаговый интерстициальный фиброз и липоматоз миокарда, очаговая атрофия, липофусциноз, участки дезориентации кардиомиоцитов.
Выявлены морфологические признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности: выраженное полнокровие с мелкоочаговыми кровоизлияниями в головном мозге, легком, диффузная белковая дистрофия нефроэпителия в почках, выраженные ишемические изменения кардиомиоцитов, очаговый отек, участки дистелектазов, бронхоспазм в легком. Признаки повышения функциональной активности коркового слоя надпочечников. Хронический гепатит на фоне жирового гепатоза с минимальной степенью активности, 3-й стадией фиброза, маркерами алкогольной этиологии (тельца Мэллори). Фибролипоматоз, аутолиз в поджелудочной железе.
По результатам судебно-медицинской экспертизы установлено, что смерть наступила от алкогольной кардиомиопатии, развившейся на фоне синдрома зависимости от алкоголя и осложнившейся острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
Одни лишь изменения со стороны миокарда не позволяют медицинскому судебному эксперту установить такой диагноз, как алкогольная кардиомиопатия, ведь признаки в большей мере характерны для любой другой кардиомиопатии, не связанной с систематическим злоупотреблением этанолом.
Три главные составляющие
Правильная постановка судебно-медицинского диагноза возможна только при корректном учете данных секционного исследования трупа, результатов микроскопического исследования тканей и сведений из медицинской документации. За последние пять лет диагноз «алкогольная кардиомиопатия» мною устанавливался в пяти случаях — с учетом медицинской документации, подтверждающей синдром алкогольной зависимости.
При секционном исследовании трупов умерших, злоупотреблявших при жизни алкоголем, наблюдаются не только вышеперечисленные изменения со стороны миокарда, но и другие признаки, характерные для систематического воздействия этилового спирта на организм: одутловатость и багрово-синюшный оттенок лица, желтовато-землистый оттенок кожных покровов, в большинстве случаев изменения со стороны печени (гепатиты, жировые гепатозы, циррозы), поджелудочной железы (хронические панкреатиты, жировое перерождение поджелудочной железы), ЖКТ (гастриты и язвенные болезни двенадцатиперстной кишки и желудка).
При изучении медицинской документации (амбулаторных карт) умерших, страдавших при жизни алкогольной зависимостью, нередко встречаются диагностированные при жизни алкогольная энцефалопатия, а также алкогольный делирий и деменция (алкогольное слабоумие).
Разнообразие форм пато- и танатогенеза при заболеваниях, обусловленных структурной перестройкой тканей, органов и систем при хроническом воздействии алкоголя, требует от медицинского судебного эксперта комплексной и всесторонней оценки всех фактических материалов.