Долгое время считалось, что системное кардиотоксическое воспаление обусловлено цитокиновым штормом, который вызывает инфекция, поражающая легкие. В лаборатории разработали модель мышей с нокаутом (выключением) гена IFITM3, кодирующего одноименный белок врожденного иммунитета (блокирует связывание вируса с мембраной клетки).
Вариации в гене IFITM3 — единственный генетический фактор, предсказывающий увеличение риска развития тяжелых форм гриппа. Около 4 % европейцев имеют генетические варианты, приводящие к дефициту нормального IFITM3.
У нокаутных по IFITM3 животных повышается вероятность возникновения нарушений работы сердца. Авторы создали рекомбинантный вирус штамма H1N1 и заразили мышей с выключенным IFITM3, а также мышей дикого типа — интактным и рекомбинантным вирусами.
У мышей, которым ввели рекомбинантный вирус, частота образования фиброзов и концентрация креатинкиназы (маркера сердечной недостаточности) была меньше по сравнению с мышами, зараженными интактным вирусом. Но и у тех, и у других была нарушена проводимость сердца.
Далее ученые планируют исследовать, как вирус распространяется из первоначального очага инфекции в сердце и поддерживает свою жизнедеятельность в новых условиях.