Не менее 10 % людей, инфицированных вирусом SARS-CoV-2, сообщают о стойких или повторяющихся симптомах COVID-19 в течение нескольких недель или месяцев. Это касается в том числе молодых пациентов и людей без хронической патологии, а также тех, кто легко перенес исходное заболевание. В статье Swiss Policy Research обобщены данные научных исследований по постковидному синдрому.
Так называемый поствирусный синдром (post-viral syndrome), или поствирусная усталость, уже известны при других вирусных инфекциях, в частности при тяжелом гриппе. Поэтому появление Long-COVID не является чем-то уникальным или необычным.
Согласно британскому опросу ONS, опубликованному в апреле 2021 года, около 14 % людей с положительным результатом ПЦР (уровень госпитализации 8 %) сообщили о симптомах, продолжающихся более 3 месяцев (по сравнению с 2 % в контрольной группе), при этом около 60 % пожаловались на «некоторое ограничение» и около 20 % — на «сильное ограничение» их повседневной деятельности.
По данным другого британского исследования, опубликованного в Nature Medicine и основанного на несколько иных критериях, только 2 % имели симптомы, длящиеся более 3 месяцев.
Самые часто упоминаемые симптомы Long-COVID включают постоянный кашель, умеренную лихорадку, общую усталость или истощение, одышку, боль в груди, охриплость голоса, учащенное сердцебиение, головные и мышечные боли, проблемы с концентрацией внимания, пищеварением, кожную сыпь и метаболические симптомы.
Молодые люди в возрасте до 30 лет часто сообщают о том, что испытывают истощение после небольших физических нагрузок, таких как подъем по лестнице или длительная прогулка, а также о психологических эффектах, в первую очередь симптомах депрессии.
Спустя 2 месяца после заражения коронавирусом у новобранцев швейцарской армии (средний возраст 21 год) наблюдалось снижение максимальной работоспособности легких на 20 %. Причиной может быть SARS-CoV-2-ассоциированная пневмония.
Тяжелые случаи постковидного синдрома сравнивали с POTS (синдромом постуральной ортостатической тахикардии). В апреле 2021 года исследование, проведенное в США, впервые показало, что POTS сам по себе вызван эндотелиальной дисфункцией или связан с ней.
Другие потенциальные причины затяжных симптомов коронавируса могут включать неврологические, сердечные, метаболические и иммунологические состояния (в т. ч. аутоиммунные реакции). Однако для выяснения их потенциальной роли потребуются дополнительные исследования.
В настоящее время в нескольких продолжающихся исследованиях, посвященных постковидным симптомам, связанным с эндотелиальной дисфункцией или микротромбозом, применяется антикоагулянтная терапия с использованием таких препаратов, как апиксабан или сулодексид (UK HEAL-COVID, исследование лечения длительного COVID (NHS, март 2021 г.); диагноз Long-COVID (Jasmine Hayer, Medium, март 2021 г.); эндотелиальная дисфункция во время наблюдения за COVID-19 (ENDCOV, февраль 2021 г.); обсуждение медицинского исследования TUN-ENDCOV (ENDCOV, апрель 2021 г.).
Согласно австралийскому исследованию, опубликованному в The Lancet, симптомы после острого COVID-19 у детей довольно редки (8 %), как правило, легкие (небольшой кашель или утомляемость) и в основном непродолжительные (от 3 до 8 недель). Около трети детей оставались полностью бессимптомными.
Более масштабное британское исследование показало, что среди 1 400 детей с положительным результатом ПЦР 1,8 % испытывали симптомы в течение более 56 дней. Тем не менее существуют сообщения о случаях стойких постковидных симптомов у детей, в первую очередь у детей, которые были ранее госпитализированы.
Первоначально было много подтвержденных сообщений о воспалении сердечной мышцы (миокардите) в очень высокой доле легких и умеренных случаев заболевания COVID-19. Однако более поздние исследования не смогли подтвердить этот вывод, сообщая, как правило, о легком миокардите с частотой, вполне сопоставимой с другими вирусными инфекциями, например гриппом. Несколько аутопсийных исследований по COVID-19 также обнаружили мало доказательств миокардита.
В феврале 2021 года кардиолог Дональд Ллойд-Джонс, президент Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association), заявил, что «миокардитов при постковиде гораздо меньше, чем мы первоначально думали».
Появляется все больше доказательств того, что легочная эндотелиальная дисфункция и, возможно, легочный микротромбоз могут играть решающую роль в основных симптомах Long-COVID, включая боль в груди, одышку, затрудненное дыхание, утомляемость, головокружение и тахикардию.
Исследования показали, что SARS-CоV-2 использует рецепторы ACE2 эндотелиальных клеток и может вызывать эндотелиит (воспаление кровеносных сосудов) и микротромбоз, которые, в свою очередь, приводят к легочным и сердечно-сосудистым заболеваниям, расцениваемым как постковидные симптомы.
Легочная эндотелиальная дисфункция может не визуализироваться ни на стандартных рентгеновских снимках, ни на компьютерной томографии, ни при КТ-ангиографии и стандартных функциональных тестах легких, но быть видной в специализированных газообменных тестах и при гамма-сканировании вентиляции/перфузии легких.
«Ковидного сердца» не существует
В отчете, опубликованном в JAMA Cardiology 27 июля 2020 года, немецкие исследователи заявили, что 78 % недавно выздоровевших пациентов с COVID-19 имели аномальные признаки на томограммах сердца, у 60 % наблюдались признаки воспаления сердечной мышцы. Эти устрашающие цифры были освещены 400 новостными агентствами мира. Отчет был просмотрен более 900 000 раз — большая редкость для научных работ.
Вопрос заключался не в том, может ли SARS-CoV-2 вызывать миокардит. Врачам давно известно, что вирусы могут вызывать воспаление сердца, а иногда даже приводить к застойной сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти. Обеспокоенность заключалась в том, что SARS-CoV-2 имел особую склонность причинять вред сердцу.
В последующие месяцы многочисленные научные группы опубликовали исследования, которые опровергли ранние опасения и предоставили обнадеживающие доказательства того, что SARS-CoV-2 не несет дополнительной токсичности для сердца. В январе 2021 года исследователи Университета Висконсина изучили 145 студентов-спортсменов с COVID-19 и обнаружили миокардит только у 1,4 % из них, ни один не нуждался в госпитализации. В марте группа спортивных кардиологов сообщила о почти 800 профессиональных спортсменах с положительным результатом на COVID-19, и менее 1 % этих спортсменов имели отклонения от нормы при МР-сканировании сердца или стресс-эхокардио-графии. Ни у одного из этих спортсменов не было сердечно-сосудистых заболеваний, когда они вернулись в строй.
В апреле еще одна группа опубликовала исследование среди 19 000 спортсменов, около 3 000 из них имели положительный результат на SARS-CoV-2 и прошли затем кардиологическое обследование. У менее 1 % обнаружены отклонения от нормы, и только у 21 было определенное, вероятное или возможное поражение сердца, основанное на лабораторных исследованиях и визуализации органа. Пятерым (0,2 %) спортсменам потребовалась госпитализация из-за внесердечных осложнений, вызванных COVID-19, и у одного (0,03 %) была успешно реанимирована остановка сердца, которую назвали не связанной с COVID-19.
Команда из Лондона сообщила о 148 пациентах, которые выздоровели после тяжелой формы COVID-19. МРТ сердца показало, что у половины из них не было серьезных сердечных аномалий, а у 9 из 10 была нормальная функция сердца. Именно эти исследователи придумали особое название для «миокардита», наблюдаемого при магнитно-резонансном сканировании сердца: они назвали его паттерном, похожим на миокардит, «и пока мы не знаем, что его вызывает».
Похоже, опасения по поводу проблем с сердцем, вызванных COVID-19, были сильно преувеличены. Будущие исследования, несомненно, предоставят больше информации. Но у людей, выздоровевших после COVID-19, нет особых причин беспокоиться о своем сердце. Тем не менее в случае появления сердечных симптомов им следует немедленно обратиться к специалисту.
Версии происхождения
Первая. В период острой фазы заболевания вирус повреждает какой-либо орган, и когда острая фаза проходит, пораженный орган не всегда может в полном объеме восстановить свои функции. Иными словами, COVID-19 может спровоцировать не связанное напрямую с вирусом хроническое заболевание.
Вторая. Вирус остается в организме в том или ином органе (резервуаре), например, в ЦНС или в тканях печени. Он мешает органу нормально функционировать, вызывая те или иные хронические симптомы. Такие случаи описаны у пациентов, инфицированных вирусами Зика или Эболы.
Третья. SARS-CoV-2 нарушает настройки иммунной системы и сбивает сигналы белков-интерферонов, которые в норме сдерживают другие вирусы, живущие в организме, и в результате эти другие вирусы активизируются. За время пандемии вышло несколько исследований, доказывающих реактивацию у переболевших COVID-19 вирусов герпеса.
Четвертая. В результате случайного совпадения SARS-CoV-2 вступает в конфликт с ДНК пациента, превращая COVID-19 фактически в хроническое аутоиммунное заболевание. Этот феномен известен как «молекулярная мимикрия» — один из белков, производимых в организме, оказывается похожим по форме и размеру на белок вируса. Запускается агрессивный иммунный ответ, и организм, борясь с заражением, уничтожает собственные клетки, производящие необходимые ему белки.