Фото из открытых источников носит иллюстративный характер.

Ученые из Национального института здоровья и Центра по проблемам старения Университета здравоохранения штата Юта обнаружили у широко назначаемого препарата для лечения диабета неожиданное свойство — способность предупреждать атрофию и фиброз мышечной ткани у пожилых людей. Результаты исследования опубликованы в журнале Aging Cell.

 

Возрастные люди чаще падают, травмируются, попадают в больницу, у них развиваются хронические заболевания, а ограничения движения и снижение мышечной активности только повышают эти риски. Исследовательская группа хотела найти терапевтическое решение, которое могло бы правильно воздействовать как на атрофию мышц, так и на их восстановление.

 

«В случае старения имеет место иммунная дисфункция, — пояснил Мик Драммонд, ведущий автор исследования. — С возрастом организму становится все труднее избавляться от так называемых клеток-зомби, старческих клеток, влияющих на работу мышц (стареющие клетки выделяют факторы, связанные с воспалением, которые могут лежать в основе фиброза — затвердения или рубцевания тканей), как следствие, они накапливаются. Это одна из причин того, что у пожилых людей восстановление организма после травмы и длительного периода без движения происходит гораздо медленнее».

 

Действие препарата, традиционно используемого в лечении СД 2-го типа, проверялось на здоровых пожилых мужчинах и женщинах. Перед началом исследования, включавшего пятидневный постельный режим, участникам выполнили биопсию мышц и магнитно-резонансную томографию. Одна группа получала метформин, а другая — плацебо в течение двухнедельного испытательного периода, затем каждая группа продолжала прием плацебо или метформина во время постельного режима. После его завершения проводилась повторная биопсия мышц и МРТ, и лечение прекращалось. Все пациенты прошли семидневный период повторной амбулации, после чего была выполнена заключительная биопсия.

 

Когда участники принимали метформин во время постельного режима, наблюдалось уменьшение мышечной атрофии. В период восстановления в их мышцах также было меньше фиброза или избыточного коллагена (такое накопление коллагена может затруднить нормальное функционирование мышц). Изучив биоптаты, исследователи обнаружили, что у участников, принимавших метформин, было значительно меньше маркеров клеточного старения.

 

Авторы работы пришли к выводу, что именно метформин помог мышечным клеткам лучше ремоделировать и восстанавливать ткани после периода вынужденного бездействия.