Международная исследовательская группа под руководством Венского медицинского университета (Австрия) добилась значительного прогресса в понимании механизмов, влияющих на ощущение боли после операции. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Immunology.
Существующие методы лечения послеоперационной боли могут вызывать значительные побочные эффекты и зачастую оказываются лишь частично эффективными. Но теперь открывается новая возможность для локализованной и целенаправленной терапии.
Команда исследователей опиралась на полученные ранее данные о роли вещества тетрагидробиоптерина (BH4) в возникновении нейропатической боли: чем выше концентрация BH4, тем сильнее боль. Но применима ли эта корреляция к послеоперационной боли, до сих пор не изучалось. В серии экспериментов на мышиных моделях с хирургически вызванными повреждениями кожи и с помощью новых аналитических методов исследователи выявили как центральную роль BH4 в послеоперационной боли, так и лежащие в ее основе механизмы.
Оказалось, решающую роль здесь играет врожденная иммунная система. Сигнальный каскад, инициируемый повреждением тканей, начинается в особых иммунных клетках (тучных), которые располагаются вблизи болевых нервов в коже и служат местом выработки BH4 после вмешательства. У мышей, тучные клетки которых не вырабатывали BH4, наблюдалось резкое снижение чувствительности к боли после операции. И наоборот, повышенная выработка BH4 тучными клетками была связана с усилением боли.
Учитывая ключевую роль тучных клеток в восприятии боли, исследовательская группа также нашла возможное решение загадки о функции этих клеток в организме. Ведь до сих пор в основном было известно об их роли в аллергических реакциях, и ученые не раз задавались вопросом, почему за сотни миллионов лет эволюции мы сохранили этот тип клеток, несмотря на их вредную и опасную (анафилаксия) роль в развитии аллергических реакций.