Американские исследователи из Алабамского университета в Бирмингеме обратили внимание на одно из неожиданных последствий проникновения коронавируса в кишечник. Они заподозрили, что при заражении SARS-CoV-2 может частично разрушаться барьер между кишечником и кровеносной системой. Статья опубликована на bioRxiv.
Результаты пока предварительные и нуждаются в подтверждении на большой выборке пациентов. Участие в данном исследовании приняли три десятка добровольцев, которые прошли курс лечения от коронавирусной инфекции в университетской клинике. После изучения взятых у них образцов плазмы в 65 % проб обнаружилось огромное количество фрагментов геномов основных представителей кишечной микрофлоры. В крови 16 респондентов из контрольной группы, не болевших COVID-19, картина была совершенно иной.
В образцах переболевших были также зафиксированы молекулы FABP2 — белка, связывающего жирные кислоты (кишечного типа), и множество сигнальных молекул, свидетельствующих о повреждении сердечной мышцы, заражении крови и о связанных с этим воспалительных процессах.
Ученые предположили, что некие пока не выясненные нарушения в работе рецепторов АСЕ2, которые вирус использует для проникновения в клетки, позволяют кишечной микрофлоре попасть в кровоток. Это может быть особенно интересно, так как известно, что многие тяжелые случаи COVID-19 сопровождаются серьезными бактериальными инфекциями, примерно треть носителей тяжелых форм коронавирусной инфекции страдает от проблем с работой кишечника, а клинические наблюдения подтверждают, что у половины пациентов с COVID-19 проявляются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.
При анализе плазмы в обеих группах пациентов использовались секвенирование 16S рРНК, метатранскриптомный анализ и маркеры проницаемости кишечника, включая FABP2, PGN и LPS. Почти 65 % пациентов с COVID-19 показали аномальное присутствие кишечных микробов в кровотоке. Образцы плазмы содержали преимущественно Proteobacteria, Firmicutes и Actinobacteria.
Число грамотрицательных бактерий (Acinetobacter, Nitrospirillum, Cupriavidus, Pseudomonas, Aquabacterium, Burkholderia, Caballeronia, Parabhurkholderia, Brevibacterium и Sphingomonas) было выше, чем грамположительных (Staphylococcus aureus) и Lactobacillus.
Уровни в плазме маркеров проницаемости кишечника FABP2 (1 282 ± 199,6 против 838,1 ± 91,33; p = 0,0757), PGN (34,64 ± 3,178 против 17,53 ± 2,12; p <0,0001) и LPS (405,5 ± 48,37 против 249,6 ± 17,06; p = 0,0049) были выше у пациентов с COVID-19 по сравнению со здоровыми людьми. Эти данные подтверждают, что кишечник может представлять собой источник бактериемии и способствовать утяжелению протекания вирусной инфекции. Терапия, направленная на предотвращение дефектов кишечного барьера, может представлять собой стратегию улучшения результатов у пациентов с COVID-19.