При выявлении у пациента хронической ишемии головного мозга, как правило, основное внимание уделяется патологии артериального кровотока. Между тем у 71,5 % пациентов, например, с артериальной гипертензией при ультразвуковом исследовании обнаруживаются различные проблемы с венами — компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных, у многих — гипотония вен, недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения. Если этот момент не учитывать в лечении и не корректировать нарушения венозного оттока от головного мозга, то и проблема с артериальной гипертензией у таких пациентов будет оставаться.
Кроме того, у части больных именно нарушение венозного оттока и застой крови в области черепа может быть главной причиной повышения внутричерепного давления, хронической гипоксии и энцефалопатии мозга.
Об этом в своем выступлении рассказал Анатолий Федин, научный руководитель Клиники реабилитации в Хамовниках (Москва), почетный профессор РНИМУ им. Н. И. Пирогова, доктор мед. наук, профессор.
Церебральный сосудистый кровоток
Анатолий Федин:
Почти 90 % научных исследований, публикаций, выступлений на конференциях по церебральной сосудистой патологии посвящены артериям.
Тема церебральной венозной патологии явно недооценена, ее игнорируют клиницисты из-за трудностей верификации и не любят исследователи за сложность методических подходов к ее изучению. Поэтому складывается такая ситуация, что пациентов с венозной энцефалопатией много, а врачи недостаточно хорошо информированы по особенностям этой патологии.
Профессор сообщил, что объем кровотока головного мозга примерно на 80–85 % состоит из венозной крови, на артериальную приходится 10–15 %, около 5 % — на капиллярную.
Однако следует понимать, что сосудистая система головного мозга является единой и включает 5 функционально-морфологических уровней:
- магистральные артерии головы;
- интрацеребральные артерии;
- сосуды микроциркуляторного русла;
- венозная система головы (венулы, малые вены, венозные сплетения, синусы);
- яремные, позвоночные вены, шейные венозные сплетения, верхняя полая вена.
Анатолий Федин напомнил о том, что венозный отток из черепа может проходить по двум основным путям — по внутренним яремным венам и по позвоночному венозному сплетению. На это влияет положение тела человека в пространстве. Так, в горизонтальном положении (когда человек лежит) кровь оттекает от мозга преимущественно по внутренним яремным венам, а позвоночное венозное сплетение функционирует как «предохранительный клапан».
При переходе в вертикальное положение (сидя, стоя) активно включается отток по позвоночному венозному сплетению. В оттоке крови от головы также задействованы эмиссарии — венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и наружными венами головы. При увеличении внутричерепного венозного объема по эмиссариям происходит сброс в систему подкожных вен черепа.
В прошлом отток по яремным венам считался главным, но в последнее время все больше внимания уделяется системе позвоночного венозного сплетения, потому что фактически она имеет равноправное влияние. Это сплетение включает вены малого диаметра в области 1–2 шейных позвонков.
Этиологические факторы церебральной венозной патологии
Причинами нарушения церебрального венозного кровообращения могут быть:
- генетически детерминированная генерализованная конституциональная венозная недостаточность;
- хроническая правожелудочковая и легочно-сердечная недостаточность;
- стеноз верхней полой вены;
- компрессия экстракраниальных венозных коллекторов, яремных и брахиоцефальных вен, вен средостения, позвоночного венозного сплетения (опухоли в области шеи, гиперплазия щитовидной железы, аневризма аорты, мышечно-тонические синдромы в области шейно-грудного отдела позвоночника);
- интракраниальная патология (объемные образования внутри черепа, внутричерепная гипертензия, кистозно-слипчивый процесс оболочек головного мозга, врожденная или приобретенная недостаточность венозных эмиссариев, внутричерепных синусов).
О некоторых причинах Анатолий Федин рассказал более подробно. При генерализованной конституциональной венозной недостаточности отмечается недостаточность клапанного аппарата венозных сосудов различной этиологии. Это могут быть врожденные аномалии клапанов, их недоразвитие или отсутствие, тромбозы клапанов и др. Клинически проявляется наличием нескольких типичных локализаций венозной патологии: варикозное расширение и тромбоз вен нижних конечностей, геморроидальных вен, вен пищевода, варикоцеле. Присутствует семейный «венозный анамнез».
Анатолий Федин:
Нужно понимать, что у таких пациентов, скорее всего, будет и проблема с внутричерепными венами, в т. ч. может развиваться вторичная клапанная недостаточность в результате расширения внутренних яремных вен.
Знание этих фактов помогает в диагностике венозной энцефалопатии. К слову, у пациентов с конституциональной венозной недостаточностью в молодом возрасте обычно отмечается артериальная гипотония.
С венозными нарушениями часто идет еще один неспецифический синдром — недифференцированная дисплазия соединительной ткани.
Для нее характерны: скелетные изменения (астеническое телосложение, непропорционально длинные конечности, сколиозы, кифозы и лордозы позвоночника, синдром прямой спины, плоскостопие и др.), изменения со стороны кожи (гиперэластичность, истончение), изменения мышечной массы, в т. ч. сердечной и глазодвигательной мускулатуры, что проявляется кардиомиопатией, миопией.
Еще одна категория пациентов с повышенным риском развития венозной энцефалопатии — страдающие дорсопатией.
Анатолий Федин:
В основе дорсопатии лежат миофасциальный спазм, локальные мышечные гипертонусы. Спазмированные шейные мышцы могут сдавливать вены позвоночного венозного сплетения, что ведет к нарушению венозного оттока, повышению внутричерепного давления, головной боли.
Вот, кстати, причина, почему при головной боли у таких пациентов лечение нестероидными препаратами не помогает. Потому что не учитываем сдавливание венозных сосудов в области шеи. Добавьте к лечению венотоники — и проблема решится.
Патогенез
Анатолий Федин:
Причиной гипоксии и ишемии мозга при нарушении артериального кровообращения является недостаточный приток крови. Нарушение венозного оттока тоже ведет к ишемии, но причина в данном случае — застой венозной крови, замедление кровотока и, соответственно, снижение перфузии тканей, нарастание хронической тканевой гипоксии со структурными изменениями в виде отека, плазморрагии, диапедезных кровоизлияний.
Каскад патологических реакций при венозной энцефалопатии:
- расширение вен мозга и его оболочек, рефлекторное раскрытие закрытых капилляров, расширение вен и начало образования новых коллатералей для ускорения оттока крови;
- рефлекторное повышение тонуса (сужение) мозговых артерий, ограничение поступления крови в полость черепа (разгрузочный рефлекс);
- значительное повышение давления в венозных синусах, венах мозга и его оболочек;
- повышение ликворного давления, раздражение рецепторов мозговых оболочек;
- расширение всех сосудов головного мозга (артерии, вены, капилляры);
- повышение внутричерепного и системного АД;
- стазы, повышение проницаемости сосудистых стенок, вазомоторный отек паренхимы мозга;
- гипоксия, ишемия, развитие гипоксически-ишемического каскада в головном мозге.
Эксперт подчеркнул, что венозный кровоток коррелирует с системным артериальным давлением. При повышении давления в синусах мозга (венозный застой) рефлекторно суживаются магистральные артерии, что может приводить к системному повышению АД.
Этот эффект был описан еще в начале прошлого века.
Анатолий Федин:
Бывает, что пациенту с артериальной гипертензией назначают несколько препаратов, но у него остаются жалобы на головную боль, АД не снижается. Причина может быть в повышении внутричерепного давления из-за нарушения венозного оттока. Таким пациентам показаны венотоники в дополнение к препаратам, снижающим АД.
Главный симптом — утренняя головная боль
Клиническими проявлениями венозной энцефалопатии являются: головная боль с венозным компонентом, астенический синдром, очаговые неврологические синдромы. Для венозного компонента головной боли характерны следующие жалобы:
- утренние и ночные головные боли;
- головокружение, зависящее от перемены положения тела;
- шум в голове или ушах;
- зрительные расстройства (снижение остроты зрения, фотопсии), чувство дискомфорта, усталости в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»);
- пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком), легкая заложенность носа после сна (не связанная с ОРЗ), хриплый голос;
- усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков, сне на низкой подушке.
Больной может сам не акцентировать внимание на этих нюансах, поэтому всегда нужно спрашивать: есть ли головная боль после пробуждения утром?
Анатолий Федин:
Часто пациент отвечает, что просыпается с тяжелой головой, это говорит о повышении внутричерепного давления. Это типичная жалоба при нарушении церебрального венозного кровотока. Если астенический синдром сам по себе, то головная боль возникает к вечеру и является следствием усталости.
А здесь причина — нарушение венозного оттока, которое усугубляется в лежачем положении. После сна и перехода в вертикальное положение через 1–2 часа все утренние симптомы исчезают, потому что включается позвоночное венозное сплетение и обеспечивает дополнительный отток крови от головы.
Факторы, усиливающие или провоцирующие головную боль, чувство тяжелой головы:
- наклоны вперед с опусканием головы;
- горизонтальное положение тела;
- прием алкоголя (особенно красное вино), нитратов, сосудорасширяющих препаратов;
- теплая ванна, сауна, нахождение в душном помещении;
- дневной сон.
Факторы, уменьшающие головную боль:
- употребление утром крепкого чая, кофе, кофеинсодержащих напитков;
- умывание холодной водой;
- прогулка на свежем воздухе;
- вертикальное положение тела;
- сон на высокой подушке.
При тяжелой венозной энцефалопатии может развиться гипертензионный (псевдотуморозный) синдром с двигательными, чувствительными, координаторными нарушениями, синдромом паркинсонизма, когнитивными нарушениями, сильнейшей головной болью с тошнотой и рвотой. Но это очень редкие случаи.
Алгоритм диагностики
Опрос пациента, сбор анамнеза.
Внешний осмотр. У пациентов с венозной энцефалопатией отмечаются: цианотичная окраска кожи всего лица, локальный цианоз губ, синева под глазами, легкая синюшность шеи, кончика носа, мочек ушей, мягкого неба, может быть расширение подкожных вен на черепе. Характерна выраженная отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности.
Анатолий Федин:
Еще один характерный признак — инъекция склер. Если оттянуть немного вниз нижнее веко, то увидим на глазном яблоке расширенные сосуды, это признак застоя в венах глаза.
Неврологический осмотр. Могут выявляться нерезкий нистагм, недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов, диссоциация коленных и ахилловых рефлексов, дискоординация при ходьбе, болезненность точек выхода 1-й и 2-й ветвей тройничного нерва.
Анатолий Федин:
Не забывайте пропальпировать точки выхода 1-й и 2-й ветвей тройничного нерва (в области бровей). Дело в том, что центральная вена сетчатки впадает в кавернозный синус, и если там «тесно», то повышается давление орбиты, глазные яблоки напряжены и раздражают веточки тройничного нерва. Элементарный симптом, но он добавляет аргумент в копилку дифференциальной диагностики.
Профессор также порекомендовал уделить внимание мануальной диагностике — пальпации мышц задней поверхности шеи, проверке движений в шейных позвонковых сегментах.
Анатолий Федин:
Неврологи, к сожалению, мало применяют приемы из мануальной терапии, хотя они могут быть весьма информативны. При пальпации подзатылочных мышц обнаружим локальные мышечные гипертонусы, триггерные зоны, участки повышенной болевой чувствительности.
При оценке движений в области шеи при поворотах, наклонах головы могут быть функциональные блоки, что позволяет заподозрить дорсопатию.
В ходе диагностического поиска следует обследовать пациента на предмет наличия внечерепных причин венозной энцефалопатии (легочно-сердечная недостаточность, ХОБЛ, опухоли средостения, сдавление внечерепных вен в области шеи и верхней апертуры грудной клетки).
Офтальмологическое обследование.
Выявляются расширение вен, их извитость, неравномерность калибра (венозная ангиопатия сетчатки), застойные явления на глазном дне, усиление венозного рисунка при биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока (см. рис. 1).
Рисунок 1. Застойные явления на глазном дне, расширение и извитость вен.
Краниография (рентгенография черепа).
Обнаруживается усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников (см. рис. 2).
Рисунок 2. Обзорная рентгенограмма черепа (краниограмма). Видны расширенные диплоические каналы (признак венозно-ликворной внутричерепной гипертензии).
Анатолий Федин:
Сейчас редко применяют краниографию, когда есть возможность проведения КТ, но даже обычная обзорная рентгенограмма весьма информативна.
Ультразвуковое исследование вен головного мозга и шеи. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) и транскраниальная допплерография (ТКДГ) с оценкой кровотока по внутричерепным сосудам.
Регистрируется увеличение псевдопульсации и интенсивности потока в прямом синусе — признак нарушения венозного кровообращения (см. рис. 3).
Рисунок 3. Увеличение пульсации и интенсивности потока в прямом синусе.
К сожалению, не все врачи УЗД владеют методиками исследования венозных сосудов головного мозга. Если такого специалиста у вас нет, то я бы рекомендовал главврачам отправлять врачей УЗД на курсы для освоения этой методики.
При УЗДС+ТКДГ необходимо регистрировать потоки: в венах Галена и Розенталя, в угловых венах глаза, в прямом синусе с обеих сторон, в луковицах внутренних яремных вен и яремных венах, по позвоночным венам и шейному венозному сплетению. Следует сравнивать правую и левую стороны.
Магнитно-резонансная венография (аппараты МРТ имеют специальную программу для такого исследования). Исследуются синусы головного мозга, а также вены шеи. Всегда сравниваются правая и левая стороны (см. рис. 4, 5).
Рисунок 4. Рентгенограмма синусов головного мозга в норме. 1 — верхний сагиттальный синус, 2 — нижний сагиттальный синус, 3 — поперечный синус, 4 — сигмовидный синус.
Рисунок 5. МР-венография при тромбозе синусов. А — левая сторона, обнаружено отсутствие сигнала от левых поперечного и сигмовидного синусов (признак тромбоза). Б — правая сторона, кровоток по синусам в норме.
При дорсопатии: лучевая диагностика — МРТ позвоночника, шейная спондилография (обязательно 5 проекций, включая трансоральную спондилограмму), а также
МР-венография брахиоцефальных вен (см. рис. 6).
Рисунок 6. МР-венограмма. Мышечная компрессия внутренней яремной вены. А — брахиоцефальные вены в норме, Б — сдавление левой внутренней яремной вены гипертрофированными нижними шейными мышцами (уровень сдавления показан стрелкой). Противоположная внутренняя яремная вена компенсаторно расширена.
Анатолий Федин:
Почему-то при шейной спондилографии привыкли выполнять снимки только в 4 проекциях (прямой, боковой и двух функциональных при сгибании и разгибании). Но очень важна еще одна проекция — прямой снимок через открытый рот, это дает возможность оценить 1-й и 2-й позвонки, сочленение 1-го позвонка с затылочной костью. Асимметрия говорит о том, что у пациента есть подвывих как следствие перенесенной ранее травмы, в т. ч. родовой травмы, которая осталась недиагностированной и стала основанием для дегенеративных изменений.
Хроническая венозная энцефалопатия не имеет отдельного кода в МКБ-10. Анатолий Федин привел возможное применение кодов в зависимости от выявленных патологических изменений в венозном русле: G08. Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит. I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный. I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (тромбоз вены мозга или венозного внутричерепного синуса). I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга. I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
Анатолий Федин:
При использовании кода I67.8 «Другие уточненные поражения сосудов мозга» следует указывать уточнение «с нарушением венозного кровообращения головного мозга». К слову, у части пациентов может быть нарушение и артериального, и венозного кровообращения, тогда надо уточнить это. При выявлении у пациента дорсопатии в код для дорсопатии вносится дополнение. Например: М54. Шейная дорсопатия (спондилез, остеохондроз С2–С3). Заднешейный миофасциальный синдром с нарушением оттока по позвоночному венозному сплетению, — пояснил профессор.
Лечение
Анатолий Федин обратил особое внимание на препараты, которые не рекомендуются и даже, по его словам, противопоказаны пациентам с нарушениями церебрального венозного оттока, это сосудорасширяющие препараты, улучшающие артериальный приток.
Не рекомендуются:
- антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов;
- цереброваскулярные препараты с вазодилатирующим действием;
- нитроглицерин,
- никотиновая кислота.
При системной венозной недостаточности пациентам показаны препараты, повышающие тонус сосудистой стенки, — венотоники в таблетированной форме (диосмин 600–1200 мг/сутки, диосмин+гесперидин 1000 мг/сутки, растительные экстракты эсцина и др.). Пациентам с венозной энцефалопатией и повышенным внутричерепным давлением назначаются препараты с действующим веществом ацетазоламид. При выраженных венозных нарушениях с развитием сильной отечности применяется препарат для парентерального введения, содержащий L-лизина эсцинат.
Немедикаментозная терапия при венозной энцефалопатии. Противопоказаны бальнеотерапия, тепловые физиотерапевтические процедуры. Показаны мануальный и релаксирующий массаж при шейной дорсопатии и патологии позвоночного венозного сплетения. Рекомендуется гирудотерапия (лечение пиявками).