Позвоночник совершенно справедливо именуют божественным древом нашего скелета, а его недуги вызывают множество различных толкований в нозологии, диагностике, лечении.
Свое видение проблемы представляет начальник неврологического отделения 1134-го военного клинического медицинского центра Вооруженных Сил Республики Беларусь, подполковник медицинской службы, врач-невролог высшей квалификационной категории, кандидат мед. наук Андрей Гаманович.
Пояснично-крестцовый болевой синдром — одно из наиболее частых проявлений остеохондроза позвоночника (ОП), особенно у"лиц трудоспособного возраста. Боль в пояснично-крестцовой области разной интенсивности и длительности отмечается у более чем 80 % населения развитых стран, что приводит к весомым экономическим потерям. Затраты на лечение данной патологии в США оцениваются более чем в 90 млрд долларов в год, Европе — более 100 млрд.
В Беларуси заболеваемость составляет 48–52 %, возрастной срез — от 25 до 60 лет. Несмотря на разработку новых методов диагностики и лечения, сохраняется довольно высокий процент выхода данной группы пациентов на инвалидность.
По данным Американского общества боли, при первичном обследовании пациентов с дорсалгиями только в малом числе случаев (не более 10 %) выявляются специфические заболевания: опухоли, компрессионные переломы, инфекции и др.
Наиболее часто боль в спине связывают либо с микротравматизацией мышц, либо с неврологическими проявлениями ОП. Однако актуальность изучения боли в спине обусловлена не только высокой заболеваемостью и наносимым данной патологией экономическим ущербом, но и различными подходами к данной проблеме, а также все еще недостаточным изучением этиопатогенетической и саногенетической сущности как самого дегенеративно-дистрофического процесса, так и возникающих при этом неврологических, ортопедических и системных дисфункций.
Патоморфологической основой неврологических проявлений ОП чаще всего являются грыжи межпозвонковых дисков (МПД). Методы КТ и МРТ в 95 % случаев выявляют грыжи МПД у пациентов с пояснично-крестцовым болевым синдромом, однако полное соответствие результатов исследования неврологическим и нейрохирургическим данным по локализации и клинической значимости грыжи диска составляет 47,5 %. Только у 1 из 10 пациентов с рентгенологическими признаками дегенеративного поражения позвоночника имеются клинические проявления заболевания.
Высокая степень диагностики грыж дисков с помощью нейровизуализации резко снижается в определении клинически значимой грыжи, особенно когда вышеуказанные методы фиксируют пролапс или протрузию диска на двух и более уровнях, что требует избирательного комбинированного применения КТ и МРТ в сопоставлении с неврологическими данными и особенностями клинического течения заболевания. Таким образом, выявленные при КТ и МРТ грыжи МПД могут продолжительное время не иметь клинических проявлений. Даже при сильнейших болях в пояснично-крестцовой области, нередко с иррадиацией в нижние конечности, ОП может находиться в стадии глубокой ремиссии или латентного течения. В таких случаях визуализируемый с помощью МРТ или лучевой диагностики ОП не будет иметь клинических признаков манифестации.
Отсутствие зависимости между выраженностью клинических проявлений и степенью морфологических изменений при ОП привело к отрицанию общей патогенетической связи этих состояний и введению терминов «неспецифическая боль в спине», «миофасциальный болевой синдром», «дорсалгия», «дорсопатия».
Есть ли единое понимание термина «остеохондроз позвоночника»?
В настоящее время существуют две крайности понимания проблемы ОП — от связи с большинством симптомов и заболеваний до полного отрицания остеохондроза как патологического состояния. Между тем причинная связь пояснично-крестцового болевого синдрома только с патологией позвоночника и окружающих его образований изолировала проблему, представив ее как следствие нарушений сугубо опорно-двигательного аппарата. Ревизия термина «остеохондроз позвоночника» на современном этапе упростила понимание данной нозологии, но не снизила ни уровень заболеваемости и инвалидности, ни затраты на лечение и реабилитацию. В Советском Союзе остеохондроз позвоночника выделился в самостоятельную нозологию к началу 1970-х годов. На Западе такого представления нет до сих пор. Имеются существенные расхождения в терминологии.
В связи с ликвидацией многолетней изоляции отечественной науки, появлением новых методов клинической и инструментальной диагностики, распространением идей мануальной терапии и внедрением унифицированной классификации болезней МКБ-10 среди отечественных ученых появились необоснованные тенденции к ревизии учения об ОП. Так, в ряде публикаций нивелируется роль ОП в формировании болевого синдрома или подчеркивается его гипердиагностика. Некоторые авторы грыжу МПД характеризуют как осложнение остеохондроза, а спондилоартроз, остеофиты, спондилолистез — как отдельные независимые состояния. Представляется некорректным включение вертеброневрологических синдромов в раздел МКБ-10 «Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани», учитывая патогенетические и саногенетические особенности вертеброгенной патологии.
В настоящее время нет единого подхода к формулированию клинического диагноза не только за рубежом, но и в отечественной практике. Существует значительное рассогласование в диагностическом и лечебном подходах среди врачей разного профиля, занимающихся, по существу, одной и той же патологией. Так, например, при аналогичных формах болевого синдрома неврологи диагностируют вертеброгенную люмбалгию, хирурги — обострение поясничного остеохондроза, нейрохирурги — грыжу диска, ревматологи — спондилогенную дорсопатию.
Многие авторы характеризуют миофасциальный болевой синдром как основную причину болей в нижней части спины, что ведет к падению уровня квалификации врачей, делает пациентов «сиротами», т. е. не имеющими профильного специалиста, способного заниматься данной проблемой, и как следствие — к ухудшению диагностики и результатов лечения. Все это итог отсутствия единого понимания такой нозологической единицы, как ОП.
В Беларуси ежегодно выполняется около 1700 операций по поводу дегенеративных поражений поясничного отдела позвоночника, и количество таких операций постоянно растет. Однако хирургическое лечение при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника целесообразно менее чем у 10 % пациентов, остальные 90 % хорошо реагируют на консервативные мероприятия. В мире каждый год выполняется более 800 тысяч поясничных дискэктомий. Оправданность оперативного вмешательства обосновывается лишь выраженностью болевого синдрома, уровнем компрессии корешка и нейровизуализационными данными.
Однако совершенствование методов диагностики, разнообразие хирургических методик, использование самых современных технологий не позволяет решить проблему рецидивов и неудачных результатов хирургического лечения дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника, которые возникают в 10–50 % случаев. Приверженность к оперативному лечению (дискэктомии, микродискэктомии и др.) при поясничных болях, дискредитация консервативной терапии, недооценка состояния пациента и как следствие — неполноценность реабилитационно-восстановительного лечения ведут к хронизации болевого синдрома, неудовлетворительным результатам консервативной терапии и направлению на хирургическое лечение. Между тем при сложившемся традиционном подходе у двух пациентов с идентичным течением заболевания шансов на полноценную реабилитацию после оперативного лечения больше. Однако и при консервативной терапии организм испытывает не меньшую потребность в восстановительных мероприятиях.
Полифакторность заболевания
ОП — полифакторное хроническое, прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением пульпозного комплекса МПД, приводящее к вовлечению в патологический процесс других отделов позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервной системы. Его клинические проявления месяцами и более могут отсутствовать или быть совершенно стертыми, латентно протекающими. В других случаях они эпизодически манифестируют отдельными синдромами, которые сменяют друг друга в виде разной продолжительности рецидивов и ремиссий.
На начальных этапах формирования ОП происходит дегенеративно-дистрофический процесс в МПД, сопровождающийся обменными нарушениями, ведущими к изменению химической структуры и физико-химических свойств основного вещества соединительной ткани. По мере прогрессирования заболевания постепенно развивается обезвоживание и уплощение мякотного ядра и тканей фиброзного кольца, уменьшение его высоты, расслоение и образование в нем трещин с разрушением внутренних и выбуханием наружных волокон фиброзного кольца, дегенерацией гиалиновых пластинок. В результате при распределении нагрузки и осуществлении двигательных функций МПД превращается в полуэластическую прокладку с потерей амортизационных функций и последующим прогрессированием дегенеративно-дистрофического процесса, охватывающего не только все элементы межпозвонкового хряща, но и распространяющегося на костно-связочный аппарат позвоночника. Так происходит развитие патоморфологической основы заболевания — грыжи МПД, нестабильности позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), спондилоартроза, остеофитов, псевдоспондилолистеза и др. Это приводит к нарушению анатомо-топографических взаимосвязей в позвоночном канале и большому клиническому полиморфизму ОП.
Механизмы развития
При анализе невроло"ических, рентгенологических, нейрохирургических, экспериментальных и патологоанатомических исследований прослеживается определенная патогенетическая закономерность в развитии неврологического полиморфизма ОП. Соответственно, клиническая картина заболевания основывается на двухфазном, рецидивирующем течении, проявляясь рефлекторными и компрессионными механизмами.
В основе рефлекторной стадии лежат прогрессирующие дистрофические изменения структуры пораженного МПД, вызывающие ирритацию обширного рецепторного поля возвратного симпатического нерва в его наружных отделах, капсуле межпозвонкового сустава, связочном аппарате и оболочках сосудисто-нервного пучка. Известны несколько механизмов такой ирритации: компрессионный, дисфиксационный (при гипермобильности позвонков и соединяющих их структур), дисциркуляторный, реактивно-воспалительный.
К рефлекторным синдромам ОП относят цервикалгию, торакалгию и любалгию — болевые синдромы в шейном, грудном отделе и поясничной области соответственно. Боли сочетаются с рефлекторными экстравертебральными синдромами: мышечно-тоническими, нейродистрофическими, вазомоторными, висцеральными.
При благоприятном течении заболевания (стабилизация пораженного сегмента позвоночника, патогенетическое лечение) в трещинах фиброзного кольца образуется грануляционная ткань. Постепенно наступает адаптация к перегрузкам ПДС, в связи с чем рефлекторная стадия ОП может завершиться стойкой ремиссией и даже практически выздоровлением. У некоторых пациентов наблюдается спонтанная резорбция грыжи МПД. Однако во многих случаях этого не происходит. Дистрофический процесс прогрессирует, способствуя проявлению и развитию второй стадии заболевания — корешковой.
В основе радикулярных (компрессионных) синдромов лежат патофизиологические процессы, обусловленные ирритативным и механическим воздействием на нервный корешок и сосуды, оболочки спинного мозга. В этом механизме, наряду с грыжей МПД, важнейшая роль принадлежит аутоиммунному реактивно-воспалительному и рубцово-спаечному процессам, вторичным нарушениям циркуляции в оболочках нервного корешка, спинного мозга, эпидуральной клетчатки.
Поэтому неудивительно, что небольшие выпячивания диска могут быть такими же болезненными, как и большие грыжи. Самое частое проявление второй фазы — дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия (преимущественно L5 и S1, реже L4). Она характеризуется болями в поясничной области с иррадиацией в ногу, выраженными симптомами «натяжения» (Ласега, Мацкевича, Кернига — Ласега, Бехтерева, Нери, посадки и др.), наличием миотонических реакций — контрактур мышц поясницы, сколиозом, положительным симптомом «звонка», выпадением рефлексов, мышечной слабостью и гипотрофией, нарушением чувствительности в дерматомах пораженных корешков.
К концу 3–4-й недели при отсутствии необходимого патогенетического лечения, прежде всего стабилизации пораженного ПДС, стадия реактивного (асептического) воспаления переходит в фибропластическую. Появляются спайки и рубцы вокруг нервного корешка, в эпидуральной клетчатке, межпозвонковых отверстиях, оболочках спинного мозга. Такой рубцово-спаечный процесс имеется не только на уровне дискорадикулярного конфликта, но и за его пределами. Рубцовая ткань повышает чувствительность нервного корешка к растяжению и компрессии, способствует нарушению его питания и венозному застою.
Следует отметить низкий уровень выявления рубцово-спаечного процесса при МРТ (4,8 %), КТ (3,1 %), миелографии (1,3 %), поэтому приоритетное значение в диагностике имеют клинические данные.
В лабиринтах боли
Основным и ранним проявлением ОП является болевой синдром, который представляет собой не только манифестацию локальной дегенеративно-дистрофической патологии МПД и окружающих образований, но и нарушения важнейших функциональных систем организма в целом. Как сложная саморегулирующаяся система, организм человека находится в динамическом равновесии с внешней средой, а граница между болезнью и адаптивными реакциями условна и зависит как от силы и длительности воздействующего фактора, так и от психосоматического состояния человека.
Вначале провоцирующий фактор вызывает общую неспецифическую реакцию адаптации, при повторных, длительных воздействиях ответная реакция на стресс приобретает специфичность в виде поражения отдельных органов и систем. При ОП это структурные и метаболические изменения в МПД, сопровождающиеся нарушением белкового метаболизма и аутоиммунным процессом. Возникающий при этом болевой синдром вызывает нарушение сегментарных и надсегментарных функций центральной нервной системы, оказывает значительное влияние на разные стороны нейрогуморальной регуляции, в т. ч. на вегетативно-сосудистые функции, холинергическую и симпатоадреналовую системы, систему гипофиз — гипоталамус — кора надпочечников.
Учитывая современные представления о стрессе, нарушения глюкокортикоидной функции коры надпочечников можно рассматривать как проявление болезни адаптации в результате «секреции избыточных или недостаточных количеств адаптивных гормонов». Они играют важную роль в синтезе антител, интенсивности аллергических реакций, течении реактивно-воспалительных процессов, изменении реактивности, процессов компенсации и адаптации, а следовательно, полноценности наступающей ремиссии. Поэтому ремиссию при вертеброгенной патологии следует рассматривать как сложный компенсаторно-восстановительный процесс, происходящий в разных физиологических системах.
Таким образом, ОП и его клинические проявления развиваются в результате взаимодействия патогенетических и защитно-адаптационных реакций. Если превалируют метаболические, микроциркуляторные и аутоиммунные саногенетические реакции и возникает физиологическая адаптация к перегрузкам ПДС, заболевание может находиться в стадии ремиссии или протекать латентно. При ослаблении, а тем более декомпенсации трофических систем и дезадаптации к физическим нагрузкам диска возникает клиника остеохондроза, прежде всего локальный или отраженный болевой синдром. Важнейшую роль в его развитии и формировании играет сопутствующая висцеральная патология, так как при этом рефлекторно формируются условия для изменения трофики мышечной ткани, появляются миофасцикулярные гипертонусы в толще скелетных мышц, образуются функциональные блокады ПДС, очаги нейроостеофиброза и триггерные зоны.
Ноцицептивная афферентация из патологически измененного внутреннего органа в ткани ПДС активизирует дегенеративно-дистрофический процесс в позвоночнике, что сопровождается усилением локального и отраженного болевого синдрома или его появлением при латентном течении ОП. Это создает видимость первичной патологии позвоночника. Санация соматических органов оказывает заметную положительную динамику, в то время как традиционные методы лечения вертеброгенной патологии, в т. ч. устранение функциональных блокад ПДС, приводят к иллюзии излечения. В таких случаях связь локального или отраженного болевого синдрома при ОП только с данными рентгенологического, КТ, МРТ-исследований может оказаться ошибочной. Поэтому в клинической практике возникают определенные трудности при дифференциации болей вертеброгенного и отраженного висцеро-вертебрального генеза, ошибочная же диагностика приводит к неадекватному лечению и даже необоснованным хирургическим вмешательствам.
В мировой литературе, затрагивающей проблему болей в нижней части спины (дорсалгий, дорсопатий), висцеральной патологии как фактору, способствующему проявлению отраженного болевого синдрома, отводится не более 2–3 %, его относят к болям не вертеброгенного, вторичного, симптоматического или специфического характера. При этом не указываются особенности формирования и течения таких болей. В нашей стране под руководством выдающегося ученого, основоположника белорусской школы вертеброневрологии, профессора Бориса Владимировича Дривотинова были исследованы и сформулированы патогенетические и дифференциально-диагностические признаки отраженного висцеро-вертебрального болевого синдрома. Уточнена важнейшая роль сопутствующей висцеральной патологии в формировании, особенностях течения и проявления локального и отраженного болевого синдрома ПО.
Отмечена также высокая частота (60 %) отраженных висцеро-вертебральных болевых синдромов при болях в спине. В таких случаях в диагностике пояснично-крестцового болевого синдрома предпочтение отдается данным нейровизуализации. Более того, ограничивают кругозор врача и международные принятые стандарты, согласно которым в случае, если у пациента с болью в нижней части спины не выявляются «знаки угрозы» (red flag) либо корешковые боли, то нет необходимости (!) проводить лабораторно-инструментальные методы обследования или направлять его на консультацию к узким специалистам. Поэтому врачи-терапевты, хирурги, гинекологи, врачи общей практики при работе с пациентом чаще обращают внимание на классическое течение висцеральной патологии. Болевой синдром в поясничной области они связывают только с патологией позвоночника и мышечно-связочного аппарата (чаще с ОП, блокированием ПДС или миофасциальным синдромом), а выявленные в ходе исследования изменения со стороны внутренних органов трактуют как несущественные или не являющиеся возможной причиной пояснично-крестцового болевого синдрома.
Клинические примеры
Пациент, 23 года. Жалобы на боль приступообразного, ноющего характера в области поясничного отдела позвоночника. Боли возникли впервые и беспокоят в течение двух месяцев. Поступил в неврологическое отделение с диагнозом «вертеброгенная (остеохондроз) правосторонняя люмбалгия». На спондилограмме изолированный остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Обследование не выявило неврологических проявлений остеохондроза (его активности), однако при пальпации имелись умеренная болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области. На 11-е сутки лечения на фоне сохраняющегося пояснично-крестцового болевого синдрома повысилась температура до 38 °С, диагностированы симптомы острого аппендицита, пациент прооперирован по поводу острого флегмонозного аппендицита. Болевой синдром в поясничной области прекратился.
Пациент, 56 лет. Жалобы на боль в пояснично-крестцовой области, усиливающуюся при нагрузках и в покое, иррадиирующую по задненаружной поверхности ягодиц, бедер, и частое мочеиспускание. Заболел остро, месяц назад. На МРТ грыжа диска LV-SI. Проходил курс амбулаторного лечения с диагнозом «дискогенная (грыжа LV-SI диска) двусторонняя люмбоишиалгия», без положительного эффекта. При обследовании выявлены клинические признаки манифестации остеохондроза позвоночника (болезненность остистых отростков, межостистых связок, статодинамические нарушения, симптомы натяжения), а также болезненность, напряжение передней брюшной стенки при пальпации и перкуссии в надлобковой области, болезненность в проекции обеих грушевидных мышц. Урологом диагностировано обострение хронического простатита. После проведенного лечения сочетанной патологии (паритетное течение) болевой синдром купирован полностью.
Выводы
Таким образом, в настоящее время имеются различные мнения по интерпретации методов нейровизуализации в диагностике локального и отраженного болевого синдрома при ОП, а сам диагностический процесс остается не вполне совершенным. В связи с этим можно констатировать наличие проблемы неудовлетворительного изучения причин пояснично-крестцового болевого синдрома, что приводит к снижению роли полноценного клинического обследования пациентов, частым диагностическим ошибкам, продолжительному и безуспешному лечению, необоснованным оперативным вмешательствам, а порой и летальным исходам. Поэтому, на наш взгляд, ошибочно рассматривать любую патологию в отрыве от общего состояния организма.