Проблема нарушения соматического и психического здоровья вследствие употребления психоактивных веществ на лидирующих позициях в сфере общественного здоровья и здравоохранения. Она затрагивает сегодня не только взрослых, но и подростков и даже детей. Алкоголь — наиболее распространенное и доступное из психоактивных веществ. А самыми тяжелыми, труднокурабельными являются осложнения со стороны центральной и периферической нервной системы.
В опубликованных в последние годы отечественных и зарубежных журнальных статьях подробно описываются отдельные клинические симптомокомплексы поражения нервной системы при острой алкогольной интоксикации, синдроме отмены приема алкоголя, деменции, алкогольной полинейропатии, энцефалопатии Гайе — Вернике и синдроме Корсакова. Однако некоторые из указанных форм, такие как алкогольная церебеллярная дегенерация и центральный понтинный миелинолиз, основаны по сути своей на топографических и морфологических данных, а не на клинических симптомах. Особый интерес представляют описанные современные варианты — табачно-алкогольная амблиопия, алкогольная миопатия и печеночная энцефалопатия.
В клинической картине поражения нервной системы при хроническом алкоголизме (ХА) отмечаются полиморфизм и относительная избирательность. Наиболее ранима вегетативная нервная система (ВНС) — она страдает уже в начале заболевания, а при манифестации алкогольного абстинентного синдрома (ААС) наблюдается выраженный симптомокомплекс нарушения ее функции. Уже в этот период диагностируются вегетативная дисфункция (ВД) по гипертоническому типу (в последующем гипертоническая болезнь (ГБ)), вегетативные полинейропатии; в неврологическом статусе определяется сухожильно-надкостничная гиперрефлексия на верхних конечностях при отсутствии асимметрии и патологических знаков.
Ранние признаки поражения ЦНС
Раннее вовлечение ВНС при злоупотреблении алкоголем связано с поражением диэнцефальной (гипоталамической) области ввиду выраженного тропизма рецепторов указанной структуры головного мозга к продуктам распада алкоголя. Для начального периода характерны следующие симптомы вегетативной дисфункции:
- тахикардия,
- гипергидроз,
- агрипния,
- нарушение аппетита,
- диарея,
- учащенное мочеиспускание.
В более тяжелых случаях возможно появление тремора и других психосоматических нарушений, таких как напряженность, тревога, страх, галлюцинации и прочие переживания больных, сходные с таковыми при делирии (белой горячке).
Все вышеперечисленные симптомы обратимы под влиянием лечения!
Дальнейшее прогрессирование сопровождается формированием вегетативной недостаточности по типу перманентной, пароксизмальной или перманентно-
пароксизмальной форм. На первых этапах употребления алкоголя ВД протекает с преобладанием симпатического, а на последующих — парасимпатического тонуса ВНС, возможны диэнцефальные пароксизмы.
Вегетативная дисфункция в целом характеризуются двумя синдромами: нейроэндокринным и нейротрофическим. При нейроэндокринном у пациентов отмечаются расстройство аппетита (полифагия в виде анорексии либо булемии), нарушение схемы «сон/бодрствование», инверсия сексуальных функций (от гиперсексуальности до импотенции). При нейротрофическом — сухость кожи и слизистых оболочек, гиперкератоз и ломкость ногтей, гипер- и гипотрихоз (вплоть до универсального облысения), спонтанные язвы и переломы, артропатии.
Поражение центральной нервной системы (ЦНС) характеризуется ранним появлением неспецифических (общих) и относительно специфических (очаговых) признаков энцефалопатий. К неспецифическим признакам относятся:
- периодические головные боли без объективных признаков гипертензии (отсутствие патологических изменений на глазном дне, нормальные АД, ЭЭГ, КТ),
- повышенная раздражительность,
- неустойчивое настроение (депрессия, эйфория, дисфория),
- инверсия сна — агрипния (сонливость днем и бессонница ночью),
- нарушение отдельных когнитивных и мнестических функций.
Все это дополняется вегетативной дисфункцией по вышеописанному типу.
У лиц с предрасположенностью к зависимости от алкоголя на более поздних этапах могут присоединяться очаговые, более специфичные признаки энцефалопатий. К их числу относятся апраксия и агнозия (аутотопагнозия, анозогнозия, акалькулия, аграфия, алексия), а также другие симптомы нарушения высших интегральных функций коры головного мозга. Как правило, перечисленные симптомы на этом этапе носят преходящий характер.
Анозогнозия, т. е. отрицание своего заболевания, является одним из ранних очаговых признаков алкогольной энцефалопатии.
Перечень общих и очаговых симптомов начальных стадий алкогольных энцефалопатий указывает на то, что такие пациенты в первую очередь обращаются за помощью к врачам общей практики, участковым терапевтам, эндокринологам, кардиологам и в последующем направляются к неврологу. И только при манифестации продуктивной психиатрической симптоматики (уже на более поздних стадиях болезни) к лечению подключаются наркологи и психиатры.
Соответственно наблюдениям неврологические нарушения в соматической нервной системе проявляются симптомами выпадения и симптомами раздражения.
Симптомы выпадения: периферические (вялые) парезы (параличи) и псевдопарезы (мозжечковая атаксия, сенсорная атаксия, акинезия, ригидность). В виде исключения встречаются центральные (пирамидные) параличи.
Симптомы раздражения: парестезии, судороги (крампи, псевдоатетоз пальцев рук и ног, эпилептические припадки, локализованный и генерализованный тремор), менингизм (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка).
В изолированном варианте встречается поражение II и VII пар черепных нервов. В комбинации с другими неврологическими синдромами возможна также патология со стороны глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) — при полиоэнцефалите Гайе — Вернике и каудальных нервов (IX, X, XII пары) — при корсаковском психозе.
Всем перечисленным неврологическим синдромам предшествуют либо сопутствуют когнитивные и интеллектуально-мнестические расстройства в виде снижения памяти, внимания, мышления, критики, анозогнозии. Социальная дезадаптация и медленная, но неуклонно прогрессирующая деградация личности — стержневой завершающий этап болезни.
Современное прочтение вопроса
Анализируя собственные наблюдения, мы обратили внимание на то, что течение неврологических осложнений при злоупотреблении алкоголем сегодня отличается от классических форм.
Симптомы поражения нервной системы возникают на более ранних этапах употребления алкоголя, быстро прогрессируют и даже по-новому группируются в ключевые синдромы поражения всего длинника цереброспинальной оси (энцефалополинейропатии).
Такие синдромы, как гипертонический, эпилептический, паркинсонический, дисциркуляторный, печеночный и др., могут являться предтечей для последующего развития гипертонической болезни, атеросклеротического паркинсонизма, вегетативной дистонии, гепатоцеребральной дистрофии и других заболеваний. В связи с этим ранняя диагностика перечисленных алкогольных синдромов и выявление их истинной причины может служить уточнением этиологии хронической соматической патологии.
При ХА обращают на себя внимание поражение центральной и периферической нервной системы в виде энцефалопатий, полинейропатий и энцефалополинейропатий. Алкоголь-
ные энцефалопатии представлены симптоматическими (дисциркуляторная и печеночная) и синдромальными (акинетико-ригидная, эпилептическая и нормотензионно-гидроцефальная) формами.
Классические формы осложнений со стороны нервной системы при ХА в виде острой алкогольной энцефалопатии Гайе — Вернике, подострой алкогольной мозжечковой атаксии и корсаковского полиневритического паралича на современном этапе встречаются значительно реже и нередко протекают без явных признаков продуктивной психиатрической симптоматики.
Сверхострые энцефалопатии четко сопутствуют алкогольному делирию, ААС и тяжелым интоксикациям. Их симптомы под влиянием адекватного лечения могут быть или обратимы, или в тяжелых случаях заканчиваться летальным исходом. Поражение периферической нервной системы многообразно. Рано вовлекается в процесс ВНС, на более поздних этапах происходит вовлечение в процесс двигательных и чувствительных волокон. Поражение всего длинника цереброспинальной оси представлено энцефалополинейропатией.
Симптоматические алкогольные энцефалопатии
Представлены двумя формами: дисциркуляторной и печеночной.
Печеночная энцефалопатия. Возникает на фоне метаболических нарушений, токсического поражения и нарушения детоксикационной функции печени.
Начальный этап печеночной энцефалопатии проявляется умеренными когнитивными нарушениями, апатией, частой зевотой, сомноленцией. Возможно повышение тонуса по экстрапирамидному или экстрапирамидно-пирамидному типам. В последующем у пациентов диагностируется гепатоцеребральный синдром, характеризующийся мозжечковой атаксией, дизартрией, тремором, дистоническими феноменами — медленными вращательными движениями по типу атетоза, деменцией.
Дальнейшее прогрессирование заболевания может приводить к развитию метаболической комы или делирия. При этом характерен клинический феномен астериксиса: внезапные гиперкинезы по типу неритмичных сгибательно-разгибательных («порхающих») движений в лучезапястных и голеностопных суставах, симметричные, сочетаются со множественными миоклониями.
Встречается также вариант портокавальной энцефалопатии, регистрируемый при хроническом заболевании печени на стадии формирования шунта между портальной веной и правым предсердием, вследствие чего кровь, несущая токсины и аммиак, достигает мозга. Печеночная энцефалопатия является одной из наиболее часто встречающихся форм, представляющих потенциальную угрозу для жизни пациента.
Дисциркуляторная энцефалопатия. Патоморфологическим субстратом является склероз сосудов головного мозга. У злоупотребляющих алкоголем данная патология развивается в более молодом возрасте (до 40–45 лет) и прогрессирует значительно быстрее. По статистике лица, злоупотребляющие алкоголем, стареют и умирают раньше. Причиной тому чаще всего становятся именно сердечно-сосудистые заболевания, в т. ч. ГБ. Наблюдаются тяжелые инфаркты миокарда, геморрагические и ишемические инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Не исключена возможность, что ГБ неясной этиологии у ряда пациентов является последствием недиагностированного ХА. С нашей точки зрения, подобные случаи ГБ можно считать алкогольной патологией, как и алкогольную эпилепсию. Подтверждением данного предположения являются: во-первых, нормализация АД при длительном воздержании от алкоголя; во-вторых, более быстрая нормализация АД под влиянием гипотензивной терапии по сравнению с пациентами, страдающими ГБ без алкоголизации.
Синдромальные алкогольные энцефалопатии
Представлены тремя формами: паркинсонической, эпилептической и нормотензионно-гидроцефальной.
Синдром паркинсонизма. Характеризуется медленно нарастающим ригидным мышечным тонусом, брадикинезией и брадилалией. Характерны акинезия, псевдопарезы. Этот симптомокомплекс дополняется мелкоразмашистым тремором покоя (гипертонически-гипокинетический синдром). Встречаются формы гемипаркинсонизма, при которых ограничение движений по типу ригидного псевдопареза отмечается только в одной половине тела.
При наличии избыточных движений в виде гиперкинезов различных вариантов тонус может носить дистонический характер, т. е. отмечается гипотонически-гиперкинетический синдром.
Эпилептический синдром. Может быть парциальным (редко) и генерализованным (чаще). Первые эпилептические припадки можно рассматривать как реакцию организма на поступление психоактивного вещества в виде алкоголя. В последующем повторение припадков, развитие эпилептического статуса, изменение личности по эпилептоидному типу (вязкость мыслительного процесса, медлительность, излишняя обстоятельность, злобность, мелочность, черствость) позволяет подобные случаи рассматривать как синдромальную алкогольную энцефалопатию. При алкогольной эпилепсии в отличие от других форм на ЭЭГ отсутствует патологическая биоэлектрическая активность, а также нехарактерны после- и межприступные изменения, психические эквиваленты, припадки типа petit mal.
Нормотензионно-гидроцефальный синдром. В связи с атрофическим процессом при прогрессирующем течении ХА часто развивается нормотензивная гидроцефалия. При этом отсутствуют общемозговые явления и быстро прогрессирует алкогольная деградация: снижение критики, интеллекта и памяти об отдаленных и ближайших событиях. Развиваются инертность мышления, безынициативность, дисфории, раздражительность, снижение уровня суждений, недоучет ситуации, назойливость, бестактность. Нормотензивная гидроцефалия подтверждается люмбальной пункцией и КТ головного мозга.
Таким образом, своевременное выявление и рациональное лечение ранних неврологических осложнений ХА (симптоматических и синдромальных энцефалопатий и полинейропатий) способствуют обратному развитию симптомов болезни (особенно при отказе от дальнейшего употребления спиртного).
Неспецифические и относительно специфические симптомы энцефалопатий могут выявляться не только неврологами, но и врачами других специальностей, особенно ВОП, участковыми терапевтами, педиатрами. Привлечение врачей широкого профиля к ранней диагностике осложнений от алкоголя и их коррекции — путь к первичной и вторичной профилактике хронического алкоголизма.
Продолжение материала читайте здесь.