Неприятный запах изо рта может быть первым проявлением серьезного или даже фатального заболевания. Оценка состояния при данной проблеме имеет важное значение.
Этиология
Халитоз обусловлен примешиванием к выдыхаемому воздуху запахов из различных отделов респираторного тракта и верхнего отдела ЖКТ. Причины его могут быть как физиологические, так и патологические.
Причины халитоза
Физиологические
- Недостаточное выделение слюны во время сна
- Пища
- Курение
- Менструация
Патологические
- Заболевания полости рта
- Заболевания лор-органов
- Заболевания верхних дыхательных путей
- Заболевания нижних дыхательных путей
- Неврологические расстройства
- Системные заболевания
- Лекарственные средства
Заболевания верхнего отдела ЖКТ
Заболевания пищевода:
- дивертикул Ценкера
- дивертикулы пищевода
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
- рак пищевода
- эзофагиты
- инородные тела пищевода
- бронхопищеводный свищ
- синдром руминации
- гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Заболевания желудка:
- дуоденогастроэзофагооральный рефлюкс
- желудочно-толстокишечный свищ
- рак желудка
- стеноз привратника
- безоары желудка
Интерпозиция толстой кишки
Дивертикул Ценкера
Скопление слюны или остатков пищи в дивертикуле приводит к разложению и плохому запаху изо рта. Ценкеровский дивертикул — приобретенный пульсионный тип ложного, вероятно, обусловленный возрастными изменениями. Обычно встречается у пациентов в 7-й или 8-й декаде жизни и редко до 40 лет. Образуется в результате высокого давления в ротоглотке во время глотания против закрытого верхнего пищеводного сфинктера (ВПС), приводящего к грыжевому выпячиванию слизистой в слабом месте задней стенки ротоглотки (треугольник Киллиана).
Симптоматика: срыгивание непереваренной пищи в положении лежа или склонившись. Типичные симптомы также включают хронический кашель, хроническую аспирацию того, что истекает из мешка, потерю массы тела и менее часто — осиплость голоса. Во время интубации пищевода непреднамеренное попадание эндоскопа в дивертикул может привести к перфорации. Сохраняемая пища в дивертикуле рискует превратиться в безоар.
Наиболее чувствительная процедура для диагностики и оценки дивертикула Ценкера — исследование с барием. Если стоит вопрос об эндоскопии у пациента с ценкеровским дивертикулом, то она должна быть выполнена крайне осторожно, во избежание перфорации эндоскоп нужно проводить медленно и под постоянным визуальным контролем.
Бессимптомный дивертикул Ценкера, обнаруженный случайно при верхней эндоскопии, не нуждается в лечении. Терапии подвергаются только пациенты с симптоматическими случаями. Традиционное лечение хирургическое. Оперативный подход включает дивертикулэктомию с перстнеглоточной миотомией, дивертикулопексию с перстнеглоточной миотомией и только перстнеглоточную миотомию.
Получены удовлетворительные результаты выполнения дивертикулэктомии с использованием гибкой эндоскопии и игольчатого папиллотома для рассечения общей стенки между дивертикулом и ротоглоткой под седацией — обычно симптоматическим пациентам, которым не подходит традиционная хирургия или жесткое эндоскопическое лечение.
Среднепищеводный дивертикул
Является тракционным и образуется как последствие натягивающей силы снаружи пищевода от прилежащего воспалительного процесса (к примеру, воспаление лимфатических узлов средостения при туберкулезе или опухоли).
Эпифренальный дивертикул — пульсионный, локализован в дистальных 10 см пищевода. Возникает от повышенного давления во время пропульсивных сокращений пищевода на закрытый НПС. У пациентов с большими дивертикулами или значительной дисмоторикой может присутствовать срыгивание, дисфагия, боль в груди и дурной запах изо рта из-за застоя и ферментации.
Для симптоматического пациента с эпифренальным дивертикулом терапия состоит в дивертикулэктомии и миотомии Геллера, которые могут быть выполнены лапароскопически.
Запущенный рак пищевода часто ассоциируется с халитозом и может быть его клиническим признаком.
Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР)
Патологическое состояние, характеризующееся спонтанным и многократно повторяющимся забросом дуоденального содержимого (желчь, дуоденальный сок и панкреатические ферменты) в желудок с последующим поражением слизистой оболочки. ДГР наблюдается при ГЭРБ (20 %), гастритах, пептических язвах двенадцатиперстной кишки, язвах и раке желудка, дуоденостазе, дисфункции сфинктера Одди, постхолецистэктомическом синдроме.
С клинической точки зрения выделяют первичный (нарушение моторики) и вторичный ДГР (в связи с оперативным вмешательством, постязвенной деформацией пилородуоденальной зоны).
При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) ДГР выявляют в 48,9 % случаев. Однако эндоскописты необоснованно расценивают его либо как регургитацию на проведение исследования, либо как физиологический процесс, либо как осложнение основной патологии.
Патогенез включает повреждающее действие панкреатических ферментов (трипсина), желчных кислот и солей на слизистую оболочку желудка, пищевода, ротовой полости, приводящее к разрушению защитного барьера слизи желудка, пищевода. В ходе исследований выявлено, что желчные соли и кислоты, лизолецитин являются высокотоксичными соединениями для клеточных мембран.
Контактируя со слизистой оболочкой желудка, пищевода, ДГР приводит к снижению количества фосфолипидов слизи, потере гидрофобных свойств и растворению защитного слоя, угнетению синтеза простагландинов и ингибированию процессов регенерации и репарации. ДГР вызывает не только воспалительные изменения в слизистой оболочке верхних отделов ЖКТ, но и заключает в себе метапластический потенциал. Негативное влияние зависит от состава рефлюксата, уровня заброса, состояния слизистой и защитных механизмов.
Преимущественное отрицательное действие на слизистую ЖКТ принадлежит желчным кислотам и гиперацидности желудочного сока. Из-за этого возникает воспаление слизистой оболочки пищевода, желудка с развитием эрозивно-язвенных повреждений, таких как эрозивный рефлюкс-эзофагит, пищевод Барретта, эрозивный гастрит; имеется также наличие канцерогенного потенциала ДГР.
Халитоз при ДГР обусловлен наличием зловонного кишечного содержимого в желудке. Пациенты сильно комплексуют. Непрестанное жевание жвачки и частая чистка зубов не приводят к купированию запаха, ощущаемого окружающими. По нашим данным, время до постановки диагноза ДГР как причины халитоза составило в среднем 1,6 года.
Диагностика ДГР при ЭГДС легко устанавливается по наличию желтого, зеленого окрашивания содержимого желудка, т. е. по наличию желчи в желудочном соке. Желтое содержимое желудка соответствует легкой степени (см. рис. 1а); прозрачное светло-зеленое — средней степени (см. рис. 1б) и мутное темно-зеленое — тяжелой степени рефлюкса (см. рис. 1в). ЭГДС не может провоцировать ДГР, так как интубация пищевода и прохождение эндоскопа по пищеводу занимает несколько секунд. Факт поступления желчи из привратника не является физиологическим и не может быть классифицирован как истинный ДГР.
Рис. 1. Степени тяжести ДГР при ЭГДС.
Забор желудочного содержимого и его оценка электронной рН-метрией показали отсутствие ощелачивания (средняя рН, по нашим данным, в 95 % случаев была < 2,8).
Гистологическое исследование слизистой желудка демонстрирует воспаление, фовеолярную гиперплазию, интерстициальный отек, фибропролиферацию и ветвистость валиков. H. pylori присутствовали у 42,5 % пациентов и приводили к увеличению воспаления, фовеолярной гиперплазии, числа лимфоидных фолликулов легкой и средней степени тяжести.
Итак, ДГР не физиологичен, не ощелачивает и не вызывает эрадикацию H. pylori.
Дуоденогастроэзофагооральный рефлюкс — поступление содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок, а далее рефлюкс в пищевод и полость рта.
Устранение халитоза при ДГР заключается в его лечении. Диетические рекомендации предполагают питание 4–5 раз в день небольшими порциями с ограничением продуктов, вызывающих стимуляцию секреторной деятельности желудка и поджелудочной железы и обладающих желчегонным эффектом. Медикаментозное лечение предусматривает нейтрализацию раздражающего действия компонентов дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка и пищевода (фосфалюгель для нейтрализации соляной кислоты, адсорбции желчных кислот и лизолецитина), нормализацию моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (прокинетики).
Терапия, подавляющая кислотопродукцию с применением ИПП, эффективно снижает как кислотность, так и желчный рефлюкс. В исследовании было показано, что применение ИПП и антацида снижало все показатели ДГР: симптомы диспепсии, эндоскопические и гистологические данные, количество желчных рефлюксов, в т. ч. длительностью более 5 минут, и процент времени, в течение которого обнаруживался билирубин в содержимом желудка. Из препаратов, которые применяются для восстановления моторики, чаще используется домперидон.
При ГЭРБ халитоз считается внепищеводным проявлением этого заболевания. Кислотный рефлюкс может вызывать ужасный запах из желудка, поэтому важно помнить о типичных и атипичных рефлюксных симптомах, а также о ранней диагностике и супрессии рефлюкса кислоты в сочетании с изменением стиля жизни.
Гастродуоденальная непроходимость представляет собой обструкцию в антруме, привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки. Внутренняя или внешняя непроходимость канала привратника или двенадцатиперстной кишки, вызванная доброкачественными или злокачественными заболеваниями желудка, приводит к обструкции. Частота в последние годы уменьшилась из-за снижения случаев язвенной болезни, которая исторически была важной причиной обструкции желудка.
Пациенты со злокачественной опухолью могут иметь более короткую продолжительность симптомов по сравнению с пациентами с доброкачественной патологией. Кардинальным признаком стеноза привратника является рвота. Стаз желудка присутствует всегда и может привести к бактериальному росту с ферментацией задержавшейся пищи. У таких пациентов в наличии халитоз и зловонные газы в желудке.
Для установления диагноза часто требуется эндоскопия. Пациенты должны быть голодны, по крайней мере четыре часа до процедуры. Голодание в течение длительных периодов не является необходимым и может увеличить количество застойного содержимого в желудке. Перед эндоскопией рекомендуется постановка назогастрального зонда, чтобы свести к минимуму риск аспирации. Эндоскопические биопсии позволяют подтвердить или исключить злокачественные причины гастродуоденальной непроходимости.
Безоар желудка
Конгломерат материала, который не переваривается, вызывает обструкцию желудка, когда его размер ограничивает нормальный пассаж желудочного содержимого. Безоары могут состоять из волос (трихобезоар), медикаментов (фармакобезоар), уплотненного молока (лактобезоар) и растительных материалов (фитобезоар). Иногда выполняется эндоскопическое разрушение и удаление массы, но многие случаи требуют хирургического вмешательства.
Трихобезоар — волосяной шар, главным образом в желудке. У этих пациентов отмечается психическое заболевание, которое связано с сильными побуждениями вырывать собственные волосы (трихотилломания) и съедать их (трихофагия). Проглоченные волосы накапливаются между сгустками слизи желудка и приводят к образованию шара из волос вместе с пищей и слизью. В некоторых случаях он простирается от желудка до тонкого кишечника и толстой кишки. Это состояние называется синдромом Рапунцель (впервые описано Vaughan E. D. в 1968 году). Трихобезоары устойчивы к ферментативному растворению и удаляются эндоскопически или хирургически. За 30 лет мы наблюдали 2 таких редких случая.
Наиболее распространен фитобезоар. Сельдерей, тыква, виноградные шкурки, чернослив, изюм и, в частности, хурма являются характерными компонентами фитобезоаров.
Случай из практики
Восьмилетняя девочка поступила в хирургическое отделение ВОКДБ с жалобами на отрыжку, боли в животе, отсутствие аппетита, тошноту, постоянный плохой запах изо рта. По словам матери, в течение ряда лет вырывала у себя волосы, жевала их и проглатывала. Также вырывала волосы у кукол, ворс из ковра, шерсть собаки. Мать не придавала должного значения этой привычке, так как наблюдала отхождение волос с калом.
Отмечались бледные кожные покровы, снижение аппетита, в эпигастрии пальпировалось плотное подвижное образование. Учитывая анамнез, ребенку выставлен 
предварительный диагноз «безоар желудка». В общем анализе крови отмечался гемоглобин 103 г/л. Другие лабораторные исследования в пределах нормы.
Проведена ЭГДС. Сразу при входе в желудок визуализировался волосяной шар (см. рис. 2а), при инсуффляции просвет желудка открывался мало. В теле желудка просвет заполнен волосяным образованием, которое продолжалось в антральный отдел. Слизистая оболочка не просматривалась, так как безоар почти полностью заполнял просвет. Далее он плотно входил в привратник, который с трудом удалось пройти эндоскопу. В просвете двенадцатиперстной кишки безоар тоньше, продолжался в тощую кишку.
Заключение: трихобезоар желудка и тонкой кишки. Синдром Рапунцель.
Проведены лапаротомия, гастротомия. Удаленный безоар имел форму слепка желудка. По консистенции и внешнему виду напоминал плотный войлок, обладал гнилостным запахом, длина его хвоста составила около 50 см (см. рис. 2б).
Диагностика
Для постановки диагноза при халитозе необходимо тщательно собрать анамнез и провести физикальное исследование. Короткая длительность симптомов предполагает инфекционный источник (ангина или стоматит) либо орофарингеальный или легочной абсцесс, тяжелое системное заболевание, инородное тело в носу. Можно говорить о плохой гигиене полости рта, карциноме рта, глотки или верхних дыхательных путей, бронхоэктазе. Интермиттирующий халитоз может быть после сна. Периодически ассоциируется с дивертикулом Ценкера или назофарингеальным абсцессом, возникающим, когда дивертикул опорожняется или абсцесс дренируется.
Важно определить, халитоз объективный или ложный. Субъективный (ложный) халитоз может быть связан с психическими расстройствами. Назальные симптомы предполагают наличие инородного тела, вазомоторный, аллергический или атрофический ринит, гипертрофию аденоидов или карциному. Дыхание через рот обычно вторично к обструкции носа, вызванной аллергическими, инфекционными или вазомоторными ринитами, особенно в сочетании с искривлением носовой перегородки или у детей с увеличенными аденоидами. Гнойное выделение из задних носовых ходов, обусловленное синуситами, аденоидами или назофарингеальными абсцессами, также часто вызывает халитоз.
Необходимо помнить о синуситах или злокачественных заболеваниях ротоглотки, языка или параназальных синусов. Острые симптомы обычно вызваны гингивитами, стоматитами, тонзиллитами, фарингитами, перитонзиллярными и заглоточными абсцессами.
Карциному гортани или легкого следует подозревать у пожилых с охриплостью голоса и халитозом. Когда последний ассоциируется с кашлем, выделением мокроты и кровохарканьем, предполагают рак легкого, бронхоэктазы, абсцесс легких или трахеобронхиальный свищ.
Физикальное исследование обычно выявляет причину халитоза. В большинстве случаев первое внимание нужно обращать на полость рта и глотку. Все участки слизистой рта, включая десневые карманы, дно рта, боковые поверхности языка и твердое небо, необходимо тщательно осмотреть. Параназальные синусы должны быть пальпированы и перкуссированы, а носовые ходы — осмотрены зеркалом.
Если причина халитоза однозначно не установлена при физикальном исследовании, показано обследование назофаринкса, гипофаринкса и гортани зеркалом.
Если пациент ведет себя странно или для описания своих жалоб применяет необычные термины, необходимо заподозрить ложный халитоз, вторичный к психическим расстройствам.