Отравления алкоголем и его суррогатами остаются актуальной медицинской и социально-экономической проблемой, так как занимают лидирующее положение в структуре отравлений. Ежегодно учреждениями здравоохранения Могилевщины регистрируется порядка 1 000 случаев отравлений этиловым и другими спиртами. Согласно результатам судебно-медицинских экспертиз, в области ежегодно погибают от острого отравления этиловым спиртом около 150 человек трудоспособного возраста, метиловым спиртом (метанолом) и этиленгликолем — еще 10 и 5 соответственно. Рассмотрим подробнее токсическое действие метилового спирта и этиленгликоля, которые вызывают опасные поражения внутренних органов при употреблении даже относительно небольшого объема.
Характерная симптоматика
Альберт РинейскийОтравление метанолом может развиться при приеме 7–8 мл, смертельное — при приеме 30–100 мл. Токсическая концентрация метанола в крови составляет от 0,2 до 0,3 мг/мл, смертельная — от 0,8 до 1 мг/мл.
При пероральном приеме метиловый спирт быстро всасывается и достигает максимальной концентрации в крови в течение 30–60 минут. Период полувыведения метилового спирта составляет 14–30 часов, на полную биотрансформацию и элиминацию требуется 5–8 суток.
Выделяют 3 периода клинического течения:
- опьянение (30–90 минут);
- формирование метаболического ацидоза;
- нарушение деятельности ЦНС.
Первый период называют мнимым благополучием, характеризуется умеренным угнетающим действием на ЦНС. В течение 6 часов с момента приема метанола отмечаются слабость, головокружение, сонливость, головная боль, тошнота. Период опьянения может продолжаться до 24 часов, но возможно удлинение данного периода в случае одновременного приема этанола и метанола.
В период формирования метаболического ацидоза отмечаются признаки угнетения сознания, ослабление фотореакции, мидриаз, фотофобия, гипотермия, тахикардия, снижение АД. В течение 6–30 часов с момента приема метанола на фоне прогрессирующего ацидоза возможно появление возбуждения, тошноты и рвоты.
В периоде нарушения деятельности ЦНС клиническая картина характеризуется нарастанием общетоксической симптоматики и появлением специфичных симптомов: расстройством зрения (вплоть до слепоты), абдоминальной болью и гипервентиляцией вследствие нарастающей декомпенсации метаболического ацидоза (может сопровождаться снижением сердечного выброса, предрасположенностью к аритмиям, вазодилатации и артериальной гипотензии, резкой тканевой гипоксии). Тяжелое нарушение деятельности ЦНС может проявляться ригидностью затылочных мышц, гипокинезией, индукцией паркинсонического синдрома, клонических судорог, угнетением сознания разной степени и др.
При благоприятном течении отмечается постепенное восстановление функций, однако сохраняются нарушения зрения с частичной или полной слепотой вследствие необратимой атрофии зрительного нерва. Часто имеют место пневмония, миокардиодистрофия, явления умеренно выраженной острой печеночной и почечной недостаточности. При неблагоприятном течении летальный исход, как правило, наступает на 1–2-е сутки.
Этиленгликоль действует преимущественно на нервную систему, почки и печень.
Смертельная доза этиленгликоля — около 100–200 мл. Токсическая концентрация в крови — 500–1500 мкг/мл, летальная — в среднем 2 400 мкг/мл.
Этиленгликоль быстро всасывается в пищеварительном тракте, обнаруживается в крови через 10–15 минут после перорального приема, максимальная концентрация достигается в крови через 2–5 часов. До 40 % принятого этиленгликоля выводится почками в течение суток. Оставшаяся часть метаболизируется (преимущественно в печени при участии алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы), при этом образуются альдегиды (гликолевый, глиоксалевый) и кислоты (гликолевая, глиоксиловая, щавелевая), более токсичные, чем сам этиленгликоль.
После перорального приема этиленгликоля появляется состояние опьянения, эйфории, которое длится до 2 часов. Скрытый период длится от 1 до 12 часов (иногда более), после наступает мозговая фаза отравления. На смену возбуждению приходит подавленность. На лице возникают отек, гиперемия, слизистые обретают синюшный оттенок, отмечается вялая реакция зрачков на свет. На высоте интоксикации дыхание неправильное, иногда шумное (типа Куссмауля).
В легких — сухие и влажные хрипы, количество которых может увеличиваться (синдром гипергидратированных легких). Пульс редкий, напряженный, тоны сердца приглушенные. АД вначале повышенное, затем развивается гипотензия (вплоть до коллапса). Спустя 24–72 часа возникает острая почечная недостаточность, у некоторых — печеночная недостаточность. Последствием приема этиленгликоля в больших количествах может стать выраженное опьянение, переходящее в кому с острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Как правило, смерть наступает в течение первых 3-х суток.
От скорости оказания первой помощи при отравлении этиленгликолем зависит жизнь потерпевшего. Мероприятия направлены на избавление от токсиканта, который еще не всосался, в связи с чем нужно как можно быстрее вызвать рвоту, промыть желудок. Антидотом в данном случае является этиловый спирт.
Случай из практики
На станцию СМП утром поступило сообщение о том, что по месту жительства умер мужчина. Медработники прибыли по вызову, обнаружили труп мужчины 60 лет без видимых телесных повреждений, также осмотрен мужчина 53 лет, находившийся без сознания. Со слов очевидцев, оба несколько дней злоупотребляли спиртным.
При осмотре больного: реагирует на болевые раздражители, продуктивному контакту недоступен, запах алкоголя изо рта. Сознание — сопор, АД 140/80 мм рт. ст., пульс — 60, ЧД — 16, температура тела 36 °С, гликемия 5,3 ммоль/л, сатурация 95 ‰. Доставлен в приемное отделение ЦРБ. При поступлении в стационар: состояние тяжелое, кома 1–2. Реагировал на болевые раздражители, продуктивному контакту не доступен. Температура тела 36 °С, пульс — 55, АД 120/80 мм рт. ст., тоны сердца приглушены, ЧД — 14. Дыхание везикулярное, ослаблено слева и справа в нижних отделах, хрипы сухие с обеих сторон. Перистальтика обычная, живот мягкий, доступен для глубокой пальпации во всех отделах. Перитонеальные симптомы отсутствуют. Диурез отсутствует. Вечером того же дня осмотрен нефрологом: состояние тяжелое, нестабильное, коматозное, сознание — 6–7 баллов по ШКГ.
С учетом результатов биохимического анализа (см. таблицу) пациенту была показана почечная заместительная терапия.
Анализ кислотно-щелочного состояния в день поступления: рН — 7; сК+ — 6 ммоль/л; BE — 30 ммоль/л; сLac — 3,2 ммоль/л; рСО2 — 36 ммНg; pO2 — 115 ммHg; SpО2 — 99 %.
Несмотря на проводимое лечение, на следующий день в 06:20 наступила остановка сердечной деятельности, в 06:50 констатирована биологическая смерть. Диагноз заключительный клинический: синдром зависимости от алкоголя с пагубными последствиями. Алкогольная кома. Отравление суррогатами алкоголя? Осложнение основного: ОПП 3, стадия анурии. Острый гемодиализ.
Судебно-медицинское исследование
При исследовании трупов обоих мужчин установлена однотипная картина. При наружном исследовании: нерезкая синюшность лица, желтушность кожных покровов, разлитой характер трупных пятен, при внутреннем — полнокровие внутренних органов, отек легких и оболочек головного мозга, резкое набухание почек, ткань их на разрезах пестрая, красно-коричневая с множественными кровоизлияниями и очагами серовато-желтого цвета, границы между слоями плохо различимы, что указывает на быстрый характер наступления смерти и возможное повреждение почек токсического происхождения.
Для определения отравляющих веществ на судебную медицинскую химическую экспертизу направлены кровь и части внутренних органов.
У мужчины, погибшего в стационаре, при судебной медицинской химической экспертизе этиленгликоль обнаружен в крови (в токсической концентрации 0,79 мг/мл), в тканях почки и желудка. На момент наступления смерти этиловый спирт в крови отсутствовал. У мужчины, погибшего дома, этиловый спирт, отравляющие вещества в крови и внутренних органах не обнаружены.
При судебной медицинской гистологической экспертизе внутренних органов у обоих погибших выявлены множественные кристаллы оксалата кальция в просветах канальцев почек (морфологические признаки отравления этиленгликолем), венозное полнокровие внутренних органов с мелкоочаговыми кровоизлияниями во внутренних органах (головном мозге, легких, поджелудочной железе), отек легких и головного мозга, признаки шунтирования кровотока в почках, белковая дистрофия почек и печени.
Таким образом, на основании судебно-медицинского исследования, результатов лабораторных исследований, изучения медицинских документов и материалов дела установлено, что смерть обоих мужчин наступила в результате отравления этиленгликолем, которое привело к нарушению функции внутренних органов — полиорганной недостаточности.