Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Разрывы ДНК ведут к накоплению мутаций в клетках и являются одной из причин онкологических заболеваний. Репарация ДНК может не только предотвратить мутации и развитие рака, но и восстановить жизнеспособность поврежденных опухолевых клеток после химио- и лучевой терапии. Коллектив ученых под руководством Антона Буздина, руководителя лаборатории трансляционной геномной биоинформатики Московского физико-технического института, изучил особенности репарации ДНК в раковых и нормальных клетках. Результаты опубликованы в новом журнале Heliyon научного издательства Cell Press.

 

Рассказывает научный сотрудник лаборатории трансляционной геномной биоинформатики МФТИ Марианна Золотовская:

 

Давно известно парадоксальное поведение раковых клеток относительно механизмов репарации ДНК, то есть поддержания стабильности своего генома. С одной стороны, раковые клетки явно отличаются геномной нестабильностью: их ДНК изобилует мутациями и самыми разными перестройками. А с другой стороны, именно активация механизмов поддержания стабильности ДНК, то есть репарации, позволяет им выжить после лучевой и химиотерапии и вызвать рецидив заболевания.

 

На экспериментальном массиве тканей щитовидной железы мы впервые исследовали тотальные профили активности всех известных репарационных путей: при раке, при доброкачественных опухолях и в образцах здоровой ткани. Мы обнаружили очень интересную закономерность: почти для всех репарационных путей наблюдалось значительное повышение уровня активности в ряду «норма — доброкачественная опухоль — рак».

 

Антон Буздин, заведующий лабораторией:

 

Тогда мы исследовали все имеющиеся в открытом доступе данные для нескольких десятков тысяч образцов разных видов рака и обнаружили ту же картину, что и для рака щитовидки. В раковых образцах были активированы все пути репарации, но с одним важным исключением. Противоположным образом вели себя пути, осуществляющие своего рода «контроль качества» синтезированной ДНК непосредственно перед началом клеточного деления. В норме именно эти пути заставляют клетку либо «починить» ДНК, либо, если она не справилась, умереть.

 

Оказалось, что в опухолевых клетках все работает совсем по-другому: клетка синтезирует ДНК и делится в усиленном режиме, так же аврально работают и базовые системы репарации, чтобы хоть как-то сохранить хромосомную организацию ДНК и в то же время выдержать этот навязанный противоестественно высокий темп. А вот механизмы контроля качества ДНК оказываются уже не нужны — иначе всем новым раковым клеткам пришлось бы просто умереть. Именно это и показали наши исследования, тем самым объяснив известный парадокс ДНК-репарации в опухолях.

 

 


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

При копировании или цитировании текстов активная гиперссылка обязательна. Все материалы защищены законом Республики Беларусь «Об авторском праве и смежных правах».