Сотрясения мозга и повторяющиеся травмы головы представляют серьезную угрозу для здоровья. Особую озабоченность вызывает связь с нейродегенеративными заболеваниями, такими как хроническая травматическая энцефалопатия, болезни Альцгеймера и Паркинсона. Результаты нового исследования опубликованы в журнале Science Signaling.
Исследователи из Университета Тафтса и Оксфордского университета обнаружили механизмы, связывающие травмы головы с возникновением нейродегенерации. Они указывают на латентные вирусы, скрывающиеся в мозге, которые могут быть активированы толчком, что приводит к воспалению и накоплению повреждений, развивающихся в течение последующих месяцев и лет.
Травматические повреждения головного мозга — одна из самых распространенных причин инвалидности и смертности среди взрослых, от которой ежегодно страдают около 69 млн человек по всему миру.
Вирус простого герпеса (ВПГ-1), который встречается более чем у 80 % людей, и вирус ветряной оспы (у 95 %), как известно, сохраняются «в спящем режиме» в нейронах и глиальных клетках. Ранее были обнаружены доказательства того, что активация ВПГ-1 из латентного состояния вызывает характерные симптомы болезни Альцгеймера в лабораторных моделях тканей мозга — появление амилоидных бляшек, потерю нейронов, воспаление и снижение функциональности нейронных сетей. В других исследованиях было показано, что вирус ветряной оспы создавал воспалительные условия, которые реактивировали ВПГ-1. Ученые использовали лабораторную модель, воссоздающую среды мозга, чтобы лучше понять, как сотрясение может запустить первые стадии реактивации вируса и нейродегенерации.
Заключая экспериментальную модель (специально созданную мозгоподобную ткань) в цилиндр и придавая ей резкий толчок поршнем, имитирующий сотрясение, испытатели исследовали изменения под микроскопом (на протяжении длительного времени). Некоторые модели тканей содержали нейроны с ВПГ-1, а некоторые были свободны от вируса. Вскоре выяснилось, что в «зараженных» клетках произошла повторная активация ВПГ-1, после чего стали появляться характерные маркеры болезни Альцгеймера, включая амилоидные бляшки, тау-белок, воспаление, отмирание нейронов и глиоз (пролиферация глиальных клеток).
Повторные удары поршнями по тканевым моделям, имитирующие повторяющиеся травмы головы, привели к тем же реакциям, но еще более тяжелым. При этом клетки без ВПГ-1 демонстрировали небольшие проявления глиоза, но не имели других маркеров болезни Альцгеймера.
Полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что повторные сотрясения мозга (например, у спортсменов) провоцируют реактивацию латентных инфекций в мозге, которые могут привести к болезни Альцгеймера.
Эпидемиологические исследования показали, что многократные удары по голове увеличивают шансы развития нейродегенеративного заболевания в последующие месяцы или годы в 2 и более раза.