Отделение экспериментальной биомедицины Университетской клиники Вюрцбурга совместно с Экспериментально-клиническим исследовательским центром — совместным учреждением берлинской университетской клиники «Шарите» и Центра Макса Дельбрюка — исследовало иммунологические механизмы, связывающие вызванное оксалатом повреждение почек с системным воспалением и поражением сердечно-сосудистой системы. Выводы опубликованы в журнале Cardiovascular Research.
Щавелевая кислота известна в первую очередь своей ролью в образовании камней в почках. Эта молекула является естественным побочным продуктом метаболизма, содержится в некоторых продуктах питания и в норме выводится почками с мочой.
Однако при нарушении функции почек соли щавелевой кислоты, оксалаты, накапливаются в организме и могут способствовать развитию воспалительных процессов.
Команда выявила цитокин интерлейкин-17A (IL-17A) как ключевой фактор. IL-17A продуцируется определенными иммунными клетками и способен усиливать воспаление. Исследователи обнаружили, что оксалат стимулирует выработку IL-17A и нарушает энергетический метаболизм иммунных клеток. Повышенные уровни IL-17A также были выявлены у пациентов с редким наследственным нарушением обмена — первичной гипероксалурией, при которой печень производит слишком много оксалата.
Выведя условную формулу «больше оксалатов — больше провоспалительных иммунных клеток», команда также исследовала, что происходит при специфической блокаде IL-17A. В животных моделях функция почек улучшалась, воспаление и фиброз уменьшались, а степень повреждения сердца снижалась. Поэтому исследователи описали потенциально пригодную для терапевтического воздействия ось: оксалат — IL-17A — кардиоренальное повреждение.
Таким образом, исследование связывает повышенные уровни оксалатов с повреждением органов сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем через воспалительные процессы.