В качестве мишени для атаки исследовательская группа Израильского технологического института использовала процесс цитазольного фолатного цикла, превращающий фолиевую кислоту в производное, питающее клетки. В результате экспериментов деление раковых клеток прекратилось, а здоровые клетки, переключившись с цитазольного цикла на митохондриальный, не пострадали. Работа опубликована в журнале Cell Metabolism.
Цель исследования — поиск способа минимизировать ущерб, который наносится организму пациента во время лечения онкологических заболеваний. Для этого израильская команда занялась изучением уникальных процессов, свойственных определенным типам рака. Важное условие поиска: воздействие должно оказываться исключительно на раковые клетки.
Ученые сконцентрировались на фолиевом цикле, необходимом организму для производства ДНК и РНК и, соответственно, деления клеток. Фактически таких цикла два — один происходит в митохондриях (непосредственно в органеллах клетки), второй — в цитозоли (жидкости, наполняющей клетку). Здоровые клетки способны переключаться с одного на другой. А некоторые типы рака умеют перерабатывать фолиевую кислоту только на уровне цитозоли. Если во время лечения блокировать цитозольный цикл, здоровые клетки успешно переключаются на митохондриальный. Раковые же погибают.
Но как врачу определить тип рака, чтобы понять, ответит ли конкретная опухоль на подобное лечение? Команда под руководством профессора Томера Шломи предложила использовать в качестве основного маркера показатель RFS (белок-переносчик, регулирующий внутриклеточные уровни фолиевой кислоты). Низкий уровень RFS свидетельствует о низком уровне фолиевой кислоты, губительном для митохондриального цикла. Т. е. опухоли с низким RFS — как раз те, в которых раковые клетки активно используют цитозоль для процесса деления.
Результаты израильского исследования помогут в будущем точно определять типы рака и выбирать для лечения максимально щадящие методы.