Коморбидные состояния встречаются нередко, например, сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания вызывают изменения со стороны органа зрения, а те, в свою очередь, в ряде случаев помогают уточнить состояние сосудистой системы по тем изменениям, которые хорошо визуализируются врачом-офтальмологом. Подтверждением могут быть два наблюдения из врачебной практики одного из республиканских лечебных учреждений.
Пациент Д., 67 лет, в конце января 2024 года обратился к офтальмологу с жалобами на головные боли, связанные с повышением АД, и снижение зрения на левый глаз в течение последних 3-х лет.
Из анамнеза: 10 лет страдает гипертонической болезнью, перенес инфаркт миокарда, последние 4 года болеет СД 2-го типа. Причина снижения остроты зрения на левый глаз (ОС) выявлена в 2021 году, когда была установлена начальная катаракта при остроте зрения 0,1–0,2, с коррекцией до 0,4. В последующие годы пациент неоднократно обследовался у офтальмологов, в т. ч. осматривалось глазное дно с фундус-линзой, проводилось ОКТ-исследование макул обоих глаз. Патологии со стороны глазного дна не выявлялось.
При обращении к окулисту в январе 2024 года была отмечена очень низкая острота зрения ОС — всего 0,02, что оказалось большой неожиданностью для самого пациента. Внутриглазное давление было и оставалось нормальным (13/11 мм рт. ст.). При компьютерной периметрии были получены следующие данные: поле зрения ОД было в пределах нормы. В поле зрения ОС — абсолютная центральная скотома больших размеров (20×15 градусов), неправильной формы, с некоторым смещением книзу, в сочетании с мелкими абсолютными скотомами (в пределах нескольких градусов), расположенными преимущественно в нижней половине поля зрения.
При биомикроскопическом осмотре на щелевой лампе — помутнение хрусталика по типу незрелой катаракты.
При исследовании глазного дна с помощью фундус-камеры выявлено выраженное сужение артерий сетчатки (соотношение диаметра артерий/вен 1:3). В ОД со стороны глазного дна других изменений выявлено не было, а со стороны ОС — деколорация диска зрительного нерва, расширение и извитость верхнетемпоральной и верхненосовой ветвей центральной вены сетчатки, по ходу которых были видны многочисленные полиморфные кровоизлияния в сетчатку.
При сопоставлении изменений остроты зрения левого глаза с состоянием его хрусталика отмечалось явное несоответствие. Изменения же поля зрения ОС соответствовали выявленным при осмотре на фундус-камере тромбоэмболическим изменениям сосудов сетчатки и зрительного нерва ОС.
В анамнезе пациента не было указаний на время произошедшего острого нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве, которое привело к дополнительному резкому ухудшению зрения на левый глаз.
Ввиду такой сочетанной сосудистой патологии хирургическое лечение по поводу незрелой катаракты ОС, а также медикаментозное лечение последствий инфаркта сетчатки и зрительного нерва ОС с точки зрения восстановления зрительных функций является малоперспективным.
Тем более что пациент не был настроен на лечение. Кроме того, у него появились синкопальные состояния, ввиду чего был направлен на дообследование и консультацию к невропатологу (на УЗИ брахиоцефальных сосудов, МРТ головного мозга по сосудистой программе), а также под постоянное наблюдение терапевта, кардиолога и эндокринолога.
Представленный клинический случай является наглядным с точки зрения офтальмологических проявлений сердечно-сосудистой патологии в сочетании с сахарным диабетом.
Пациентка В., 67 лет, за последние 2 года заметила постепенное снижение зрения на оба глаза. Страдает гипертонической болезнью более 15 лет, у нее нарушение обмена веществ (гиперхолестеринемия, СД 2-го типа, остеоартроз).
В 2019 году у пациентки выявлена узкоугольная первичная глаукома стадии 1а ОД, стадии 3а ОС. Была произведена базальная лазерная иридэктомия на оба глаза.
Режим медикаментозного местного лечения: инстилляции тимолола 0,5 % 2 раза в день.
Острота зрения: ОД=0,2 с коррекцией 0,8; ОС= 0,1 н/корр. ВГД 14/16 мм рт. ст.
Биомикроскопически: начальное помутнение хрусталика ОС.
При осмотре глазного дна на фундус-камере была выявлена ангиопатия сетчатки по гипертоническо-склеротическому типу. На фоне склеротических изменений сосудов сетчатки отмечалась деколорация ДЗН ОС, а также сухая форма возрастной макулодистрофии, которая была больше выражена в виде перераспределения пигмента в макулярной области ОС; в ОД участок хориоретинальной периферической дистрофии сетчатки обоих глаз находился в парамакулярной области.
У пациентки отмечено сочетание возрастных изменений со стороны всех структур глазных яблок: хрусталика, путей оттока внутриглазной жидкости, а также системы микроциркуляции в сетчатой и сосудистой оболочках глазных яблок, что привело к соответствующим изменениям зрительных функций.
Выводы
Так как орган зрения является частью организма, его состояние зависит от всех составляющих организма в целом и прежде всего от состояния сердечно-сосудистой и эндокринной систем, т. к. микроциркуляция глаза зависит от макроциркуляции, а состояние прозрачности хрусталика — от состава внутриглазной жидкости, на котором отражаются нарушения всех видов обмена веществ, в т. ч. углеводного. Два приведенных клинических случая являются ярким примером сочетанных коморбидных состояний в медицинской практике.
Такие пациенты должны находиться под наблюдением офтальмологов с проведением динамических исследований (ВГД, ПЗ, остроты зрения и т. д.), а также местной и общей терапии, которую нужно согласовывать с другими специалистами (терапевтом, невропатологом, эндокринологом и др.).
Биомикроскопические и офтальмоскопические изменения, обнаруженные при офтальмологических обследованиях у коморбидных пациентов, в ряде случаев позволяют уточнить характер этих изменений и сделать вывод о том, какие изменения преобладают — склеротические, гипертонические или диабетические.