Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) у женщин моложе 50 лет отмечается при значении больше 15 мм/ч, старше 50 лет — больше 30 мм/ч; у мужчин моложе 50 лет — больше 10 мм/ч, старше 50 лет — больше 20 мм/ч.

 

Механизм возникновения

 

СОЭ зависит от интенсивности образования эритроцитарных агентов, что связано со свойствами плазмы и зарядом мембраны эритроцита. Важнейшим свойством плазмы крови, влияющим на данный показатель, является ее вязкость. Она повышается при сдвиге белкового спектра в сторону грубодисперсных белков. Это происходит прежде всего при повышении количества фибриногена — основного стабилизатора взвеси эритроцитов. Увеличение в плазме других глобулинов (γ-глобулинов, α2-глобулинов) приводит также к падению электрического заряда эритроцитов и способствует их агрегации. СОЭ зависит и от количества, величины, объема эритроцитов, от концентрации в них гемоглобина. Чем этих клеток меньше, тем быстрее они оседают в капилляре.

 

У мужчин в среднем количество эритроцитов больше, чем у женщин, поэтому СОЭ у последних бывает выше. Также она увеличивается при низкой температуре. Что касается физиологических состояний, то беременность сопровождается значительным ускорением СОЭ (до 30–40 мм/ч). В 1984 году L. Wilson с соавторами установили, что у здоровых пожилых людей этот показатель может достигать 50–60 мм/ч.

 

При повышении в крови уровня желчных кислот СОЭ замедляется. Выраженная гипофибриногенемия, например при тяжелых поражениях печени, может препятствовать увеличению СОЭ даже при значительной диспротеинемии. Замедлению ее способствуют повышение парциального напряжения СО2 в крови, а также эритроцитоз.

 

Когда наблюдается ускоренная СОЭ

 

1. Воспалительные заболевания:

 

  • бактериальные инфекции,
  • иммунное воспаление,
  • асептическое воспаление,
  • вирусные инфекции.

2. Болезни крови:

 

  • анемии,
  • парапротеинемические гемобластозы,
  • другие формы гемобластозов.

 

3. Злокачественные опухоли.

 

4. Болезни обмена веществ:

  • амилоидоз,
  • болезни, протекающие с нарушением жирового обмена.

 

Воспалительные заболевания

 

Увеличение СОЭ связано с развитием диспротеинемии, появлением в кровотоке продуктов тканевого распада, С-реактивного белка, иммунных комплексов и других компонентов, изменяющих вязкость крови и потенциал эритроцитарной мембраны. При бактериальных инфекциях степень выраженности данного процесса часто определяется тяжестью патологии.

 

При гнойных воспалениях, абсцессах различных органов СОЭ значительно ускорена. Иногда показания ее отстают от клинического развития заболевания, что особенно проявляется при острых воспалительных состояниях. При этом отсутствует прямая связь между показателями СОЭ, температуры тела и лейкоцитоза. СОЭ нарастает относительно медленнее и так же снижается до нормы по сравнению с количеством лейкоцитов и клиническими проявлениями заболевания.

 

Например, при острых тонзиллитах максимальное ускорение СОЭ чаще всего наблюдается в период снижения температуры тела и обратного развития воспалительного процесса в миндалинах. Все же для большинства таких часто встречающихся воспалительных заболеваний, как острый аппендицит, холецистит, пиелонефрит, пневмонии, характерна степень ускорения СОЭ, коррелирующая с тяжестью течения патологического процесса, хотя и наступает позже, чем появляются лейкоцитоз и лихорадка.

 

При хронических воспалительных состояниях чаще и стабильнее регистрируется увеличение СОЭ, нежели лихорадка и лейкоцитоз.

 

Иногда хронические вялотекущие инфекции желчевыводящих путей, мочевыделительной системы, полости рта и других локализаций протекают латентно, и ускорение СОЭ является одним из немногих или даже единственным симптомом, позволяющим заподозрить наличие хронического очага инфекции. Инкапсуляция воспалительного очага, при которой продукты распада не попадают в кровь, не всегда сопровождается увеличением СОЭ, в отличие от быстрого попадания продуктов некроза в кровоток. Для активного туберкулеза типично ускорение СОЭ, сочетающееся, как правило, с умеренным лейкоцитозом и лимфопенией.

 

Большинство специфических бактериальных инфекций связаны с ускорением СОЭ. Сложности диагностики возникают при латентных инфекциях, не сопровождающихся четкой клинической картиной. Необходимо выявлять скрыто текущую инфекцию, поражающую зубы, миндалины, придаточные пазухи носа, желчевыводящие пути, почки, женские половые органы. Помимо стойкого ускорения СОЭ может определяться умеренный лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок, увеличивается количество сиаловых кислот, возможна диспротеинемия, преимущественно за счет умеренного повышения глобулинов различных фракций. Иногда обнаруживаются функциональные нарушения со стороны вовлеченных в воспалительный процесс органов. Иммунное воспаление охватывает большую группу различных заболеваний с первично или вторично возникшими иммунопатологическими реакциями. В некоторых случаях воздействие инфекционного агента, вызывающего на первых порах инфекционное воспаление, впоследствии запускает цепь иммунологических феноменов.

 

Частой причиной увеличения СОЭ является ревматизм. Уровень данного показателя коррелирует с активностью ревматического процесса, с выраженностью экссудативной фазы воспаления. Значительное ускорение СОЭ типично для всех системных заболеваний соединительной ткани и часто согласовано с активностью течения. При этих заболеваниях в крови иногда появляются криоглобулины, которые резко повышают вязкость крови и снижают СОЭ. К увеличению ее приводят и иммунные заболевания почек. Это характерно для нефротического синдрома различного происхождения из-за резко выраженной диспротеинемии и гиперхолестеринемии, часто — гиперфибриногенемии.

 

Значительное ускорение СОЭ описано при саркоидозе. Также к этому приводит асептическое воспаление. Оно возникает под действием различных экзогенных физических и химических факторов (облучение, ожог, травмы, воздействие кислот и щелочей и др.). В подобных случаях возможно быстрое присоединение инфекции.

 

Типичным примером асептического воспаления является так называемый резорбционно-некротический синдром при остром инфаркте миокарда, при котором, в частности, СОЭ увеличивается через 1–2 суток после появления лейкоцитоза и лихорадки. Причем ускорение сохраняется до полного заживления инфаркта.

 

Динамика СОЭ, а также лейкоцитоза и лихорадки имеет определенное диагностическое и прогностическое значение. Иногда это позволяет предположить присоединение различных осложнений.

 

Вирусные инфекции в отличие от бактериальных редко сопровождаются значительным увеличением СОЭ. При острых вирусных инфекциях респираторного тракта, прежде всего при гриппе, умеренное ускорение СОЭ запаздывает и часто регистрируется впервые на фоне уже снижающейся температуры тела и обратного развития клинических проявлений болезни. Вирусные пневмонии чаще протекают без ускорения СОЭ.

 

При вирусном гепатите характерны умеренное ускорение СОЭ в преджелтушный период, снижение СОЭ до нормы и даже ниже по мере появления желтухи и вновь увеличение при исчезновении желтухи с постепенным возвратом к норме при выздоровлении. Длительное сохранение умеренно ускоренной СОЭ указывает на персистенцию вируса или на присоединение бактериальной инфекции желчевыводящих путей.

 

Инфекционный мононуклеоз сопровождается нормальной или незначительной ускоренной СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и наличием полиморфных клеток с крупным ядром в крови.

 

Основная масса острых вирусных инфекций протекает с нормальной или даже сниженной СОЭ в сочетании с умеренной лейкопенией и относительным или абсолютным лимфоцитозом.

 

Болезни крови

 

Увеличение СОЭ при анемиях — типичный симптом, связанный прежде всего с уменьшением количества эритроцитов, хотя часто имеющаяся диспротеинемия также играет определенную роль. Существуют расчеты и номограммы, определяющие должные величины СОЭ в зависимости от количества эритроцитов.

 

Считается, что если СОЭ увеличена по сравнению с расчетной величиной, то это может быть связано с другими тяжелыми патологиями, вызывающими анемию (инфекционное заболевание, опухоль, коллагеноз, патология почек и др.). Наоборот, если СОЭ ускорена в меньшей степени, то некоторые авторы относят это к благоприятным признакам регенераторного характера анемии (например, такая ситуация иногда отмечается при ретикулоцитарном кризе у пациентов с В12-дефицитной анемией).

 

При микросфероцитарной анемии существенного увеличения СОЭ может не быть, т. к. морфологические особенности эритроцитов при таком состоянии препятствуют их агломерации. Для диагностики вида анемии необходимо учитывать анамнез, клинику, изменения в анализах крови, костного мозга, инструментальные данные (УЗИ, эндоскопическое исследование ЖКТ).

 

Ускорение СОЭ отмечается у 85 % больных множественной миеломой за счет синдрома повышенной вязкости. Этот диагноз устанавливают, если обнаружено более 10 % плазматических клеток в костном мозге и присутствует парапротеин в сыворотке крови и/или в моче. При миеломе Бенc-Джонса, когда происходит секреция только легких цепей, СОЭ может оставаться в пределах нормы, если нет тяжелой анемии. Вторым по частоте, но весьма редким парапротеинемическим гемобластозом является макроглобулинемия Вальденстрема, для которой, в отличие от миеломной болезни, нехарактерны остеолитические процессы. Зато типичны гепатоспленомегалия, лимфаденопатия и резко выраженный синдром повышенной вязкости крови. Последний проявляется:

 

  • кровоточивостью слизистых оболочек,
  • геморрагической ретинопатией,
  • расширением вен сетчатки,
  • синдромом Рейно,
  • изъязвлением и гангреной дистальных отделов конечностей,
  • парапротеинемической комой,
  • макроглобулинемической ретинопатией.

 

Критериями диагноза макроглобулинемии Вальденстрема являются наличие смешанноклеточного субстрата в костном мозге (плазматические клетки и лимфоциты), выявление моноклональной макроглобулинемии, фиброз в трепанате.

 

Болезни тяжелых цепей (БТЦ) представляют собой В-клеточные лимфатические опухоли. Различают варианты: БТЦ-γ, БТЦ-α, БТЦ-δ, БТЦ-μ.

 

При БТЦ-γ средний возраст больных составляет 60 лет, но может встречаться и у детей. В клинической картине отмечаются: лихорадка, ночная потливость, слабость, потеря массы тела, лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия, поражение глоточного лимфоидного кольца, рецидивирующие инфекции, поражение щитовидной железы, слюнных желез, кожи, подкожной клетчатки, аутоиммунные процессы (25 %) с клиникой ревматоидного артрита, системной красной волчанки, аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, тиреоидита, синдрома Шегрена и другие. Костный мозг поражается в 50 % случаев. Эта нозологическая форма не имеет специфической гистологической картины. При иммунохимической диагностике БТЦ-γ определяется секреция фрагментов тяжелых цепей подклассов PIgG, сывороточный PIg присутствует в моче (протеинурия перегрузки), белок Бенс-Джонса, как правило, отсутствует.

 

БТЦ-α чаще встречается у детей и молодых пациентов до 30 лет. Выделяют 2 варианта: абдоминальный и легочный. В первом случае отмечается синдром нарушенного всасывания (хроническая диарея, стеаторея, истощение, отеки, гипокальциемия, гипокалиемия, облысение, аменорея), лихорадка, приступы болей в животе. Легочная форма сопровождается бронхопульмональными поражениями, медиастинальной лимфаденопатией. При иммунохимической диагностике БТЦ-α проводят определение фрагментов α-цепей в сыворотке крови и в моче, в содержимом двенадцатиперстной и тонкой кишки, в слюне. Белок Бенс-Джонса при БТЦ-α никогда не регистрируется. Описаны доброкачественные моноклональные гаммапатии, которые проявляются только синдромом увеличения СОЭ и определяются биохимически. Иногда возможно существование такой гаммапатии в течение всей жизни больного. Но в некоторых случаях постепенно, порой через десятки лет, развивается клиническая картина миеломной болезни или другого злокачественного процесса.

 

Что касается иных форм гемобластозов, то увеличение СОЭ характерно для всех острых и хронических лейкозов, злокачественных лимфом, в т. ч. лимфомы Ходжкина. Для диагностики, помимо исследования гемограммы, необходимы стернальная пункция и/или трепанобиопсия. Чтобы определить различные формы лимфом, нужно провести гистологическое, иммуноферментное исследование биопсийного материала, генетические исследования. Для уточнения локализации поражения лимфатических узлов и внутренних органов используют УЗИ брюшной полости, КТ грудной клетки.

 

Злокачественные опухоли

 

Увеличение СОЭ в данном случае связано не только и даже не столько с выраженностью анемии, сколько с диспротеинемией, возрастанием количества фибриногена и изменением заряда мембраны эритроцитов. Чаще стойкая и значительно ускоренная СОЭ наблюдается при раке бронха, костей, яичника, гипернефроме, саркомах, реже — при опухолях ЖКТ. Хотя при раке желудка, толстого кишечника, поджелудочной железы, печени тоже иногда встречается значительное увеличение СОЭ. Величина ее зависит от гистологического строения опухоли, но в большей степени определяется размерами новообразования и наличием осложнений. В некоторых случаях увеличение СОЭ бывает на первом этапе единственным проявлением злокачественного роста, опережая клиническую симптоматику.

 

С развитием опухоли могут изменяться и другие показатели периферической крови: часто наблюдается анемия (реже вторичный эритроцитоз), в некоторых случаях отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, гипертромбоцитоз. При подозрении на новообразование и отсутствии четких клинических проявлений необходимо тщательное и систематическое обследование: стернальная пункция (обнаружение признаков гемобластоза или анемии как причины увеличения СОЭ), УЗИ органов брюшной полости, КТ и рентгенологическое обследование легких, бронхоскопия, ФГДС, ФКС. Следует проконсультироваться у врача-акушера-гинеколога и уролога.

 

Нарушения обмена веществ

 

Чаще всего увеличение СОЭ наблюдается при тканевых диспротеинозах. Этот процесс может быть связан с некоторыми формами гиперлипидемий, распространенным атеросклерозом. Основные причины увеличения СОЭ при болезнях обмена веществ — диспротеинемия, гиперхо-лестеринемия.

 

Амилоидоз приводит к ее ускорению за счет выраженной диспротеинемии. Чаще всего встречается вторичный амилоидоз, осложняющий течение хронических нагноительных заболеваний легких, туберкулеза, хронического остеомиелита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, системных заболеваний соединительной ткани. К возникновению данного поражения могут привести парапротеинемические гемобластозы. Отложение амилоида возможно во всех органах и тканях. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы: почки, печень, селезенка, надпочечники, реже — ЖКТ, сердечно-сосудистая система, легкие, щитовидная железа и др.

 

Выделяют 4 стадии амилоидоза почек: латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую. При первой доминируют симптомы основного заболевания, потенциально опасного в отношении амилоидоза. Иногда появляется небольшая протеинурия и регистрируется стойкая, значительно увеличенная СОЭ, которая зачастую не объясняется активностью течения основной патологии. Уже на этой стадии могут пальпироваться увеличенные печень и селезенка, отложе-ние амилоида в которых наиболее часто встречается при вторичном амилоидозе.

 

Развернутая стадия проявляется полным нефротическим синдромом (протеинурия более 3 г в сутки, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки). В дальнейшем возникают и прогрессируют симптомы хронической почечной недостаточности. У некоторых больных амилоид откладывается преимущественно в печени. При этом характерны умеренные боли в правом подреберье, метеоризм, иногда желтуха. Печень может быть увеличена очень значительно и спускаться в малый таз. В редких случаях возможно преимущественное отложение амилоида в надпочечниках с постепенным развитием клинической картины гипокортицизма вплоть до развернутой симптоматики хронической недостаточности коры надпочечников: нарастающая слабость, адинамия, стойкое снижение артериального давления, тошнота, рвота, понос, гиперпигментация слизистых оболочек губ и кожи на открытых частях тела и в области складок, угасание половой функции. Любое воздействие (интеркуррентная инфекция, травма и т. д.) может спровоцировать надпочечниковый криз. При этом нарастают все перечисленные симптомы. Появляются боли в животе, неукротимая рвота, быстро прогрессирует дегидратация, возникают судорожный синдром, олигурия и острая почечная недостаточность. В итоге развивается кома, и больной погибает. Еще более редко преимущественное отложение амилоида отмечается в кишечнике. Клинически это проявляется болевым синдромом, атонией кишечника, упорной диареей. Иногда возможны кровотечения.

 

Стойкое и значительное увеличение СОЭ как ранний симптом характерно для первичного (идиопатического) амилоидоза.

 

Наиболее характерно поражение кожи (зуд, петехии, пигментные пятна, крапивница, иногда плотные отеки, делающие лицо амимичным), мышечной и нервной систем (боли в мышцах, скованность, уплотнение мышц, иногда их атрофия, парестезии, реже — полинейропатический синдром, эпилептиформные припадки, психотические реакции). В отличие от вторичного амилоидоза поражение паренхиматозных органов при первичном встречается реже. Возможно избирательное отложение амилоида в каком-либо органе. Описаны также различные формы наследственного амилоидоза, обусловленные генетически.

 

Стойкое увеличение СОЭ типично для старческого амилоидоза, который проявляется триадой симптомов Шварца: поражением сердца (прогрессирует сердечная недостаточность), мозга (различные варианты слабоумия) и отложением амилоида в островках Лангерганса поджелудочной железы с развитием симптомов сахарного диабета. Для всех форм амилоидоза характерны гиперхолестеринемия и гипер-β-липопротеинемия, возникающие в нефротической стадии амилоидоза почек. При поражении последних уже на раннем этапе отмечается эпизодическая небольшая протеинурия, затем она нарастает и обычно превышает 3 г в сутки. Доказательство амилоидоза возможно методом биопсии различных органов и тканей с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием биоптата.

 

Болезни, протекающие с нарушением жирового обмена, в частности, распространенный атеросклероз, с гиперхолестеринемией, могут вызвать стойкое, чаще умеренное, иногда значительное увеличение СОЭ.

 

У больных с тяжелым атеросклерозом, похуданием, ускоренной СОЭ порой обнаруживаются преимущественные признаки атеросклеротического поражения сосудов мозга (головная боль, шум в голове или ушах, головокружение, синкопе, расстройства сна, памяти, изменения эмоци-ональной сферы, психические расстройства; периодически могут возникать церебральные сосу-дистые кризы), а симптомы поражения коронарных артерий, аорты, артерий нижних конечно-стей могут быть выражены умеренно.

 

Гиперхолестеринемия сопровождает разнообразные заболевания, особенно часто встречаясь при некоторых формах цирроза печени, при нефротическом синдроме любой природы. Увели-чение СОЭ в этих случаях связано не только с ней, но и с выраженной диспротеинемией. Гипер-холестеринемия типична для гипотиреоза, при котором может увеличиваться СОЭ. Характерна также для некоторых наследственных форм гиперлипидемий, способствующих развитию атеро-склероза, для некоторых липидозов и гликогенозов, часто сопровождающихся умеренным уве-личением СОЭ.

 

Значительное ускорение СОЭ встречается при генерализованных ксантоматозах, в частности, при синдроме Бюргера — Грютца, или гиперхолестеринемическом ксантоматозе (болезнь лиц среднего возраста; типичны туберозные ксантомы на лице, конечностях и слизистых, гепатоспленомегалия, хронический панкреатит, поражение ЦНС) и синдроме Харбитца — Мюллера, или семейной гиперхолестеринемии (наружные ксантомы, ксантоматозные изменения сосудов, которые могут приводить к изменениям различных органов). Данный процесс описан также при синдроме Урбаха — Вите, или кожно-слизистом липоидном протеинозе (гиалиноз кожи и слизи-стых оболочек). Типичны узелковые отложения в коже, полости рта, на голосовых связках (что приводит к стойкой хрипоте), дисфагия. Возможно поражение ЦНС с эпилептиформными при-падками и психическим инфантилизмом. Выявляются расстройства жирового и углеводного обмена.

 

Выводы

 

Резюмируя, можно сказать, что для того, чтобы составить представление о возможном объеме «диагностического поиска» при увеличенной СОЭ как ведущем признаке, необходимо получить детальные анамнестические сведения. Осмотр пациента с непонятным ускорением СОЭ требует внимания к основным «горячим» точкам: размерам и консистенции лимфатических узлов, тщательной пальпации селезенки, почек, выслушиванию сердца, легких и т. д. Врач должен располагать лабораторными и инструментальными данными.

 


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

При копировании или цитировании текстов активная гиперссылка обязательна. Все материалы защищены законом Республики Беларусь «Об авторском праве и смежных правах».