Синдром диареи у детей в амбулаторной практике врача-педиатра + аудио

Диарейный синдром занимает ведущее место в патологии детского возраста, уступая лишь острым респираторным инфекциям. Особенно высока вероятность заболевания детей до года и в течение первых пяти лет жизни. Об этиологии, критериях диагностики и современных подходах к лечению диареи у детей рассказала доцент 1-й кафедры детских болезней БГМУ, кандидат мед. наук Инна Бовбель.

 

Критерии диагностики

 

Диарея является патологическим состоянием, при котором наблюдается учащенное (не менее 3 раз в течение суток) опорожнение кишечника с выделением кашицеобразных, жидких или водянистых испражнений. Синдром диареи подразумевает не только увеличение частоты стула, но и комплексное изменение его характера. При оценке жалоб на «жидкий стул у ребенка» следует учитывать, что консистенция стула у младенцев зависит от способа их вскармливания, а у детей старшего возраста — от количества клетчатки в рационе.

 

Инна Бовбель— У младенцев на грудном вскармливании нормой является равномерно мажущийся либо жидкий с комочками стул в объеме 20–30 г/сут, допускается немного слизи, — отметила специалист. — При искусственном вскармливании стул может быть «мазевидным» или оформленным, иногда плотноватым в объеме 30–40 г/сут. При введении прикорма объем может увеличиваться до 40–80 г/сут, допускается наличие в стуле остатков овощей. Таким образом, кашицеобразный стул у младенцев (тип 6 по Бристолю) является нормой.

 

Диарея у ребенка грудного возраста классифицируется, если объем стула увеличивается более 15 г/кг/сутки и стул жидкий с преобладанием воды в каловом содержимом (тип 7 по Бристольской шкале).

 

Диагностические критерии диареи у детей старшего возраста включают:

 

1. Обязательные критерии (один или два):

 

• увеличение объема каловых масс за счет жидкого компонента;

• изменение консистенции фекалий от неоформленной мягкой, кашицеобразной до водянистой (типы 5–7 по Бристольской шкале). 

2. Подтверждающие критерии:

 

• увеличение суточного объема каловых масс;

• увеличение частоты дефекации более 3-х раз в сутки;

• ургентный характер позывов к дефекации;

• наличие патологических примесей в испражнениях (слизь, кровь) или непереваренной пищи.

Единой классификации диареи по продолжительности нет. Так, согласно рекомендациям ESPGHAN and NASPGHAN (2018), у детей выделяют: острую диарею — до 7 дней; затяжную диарею — 8–14 дней; хроническую — >14 дней. В соответствии с МКБ-10 хроническая диарея классифицируется как R19.4 — изменения в деятельности кишечника; R19.7 — диарея неуточненная (до постановки диагноза).

 

Патофизиологические типы

 

По этиологии выделяют два вида диарейных синдромов: 

 

• инфекционные — вирусные, бактериальные, протозойные инвазии (амебиаз, Giardia lamblia, Cryptosporidium), гельминтозы (чаще стронгилоидоз);

• неинфекционные — гастроинтестинальные проявления аллергии, патология органов пищеварения (функциональное нарушение кишечника неуточненное (K.59.9), СРК, ферментопатии, хронические воспалительные заболевания кишечника, болезни гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и др.), результат побочных действий лекарственных препаратов, отравления токсичными веществами (соли тяжелых металлов, токсины морепродуктов, кофеин, этанол и др.), эндокринные заболевания.

— В ряде случаев возможно одновременное воздействие комплекса этиологических факторов, — подчеркнула Инна Бовбель. — Кроме того, всегда следует помнить, что причиной острой диареи может быть острая хирургическая патология, например, инвагинация кишечника (особенно у детей первого года жизни), острый аппендицит, перитонит, т. е. состояния, требующие экстренной и неотложной медицинской помощи.  

 

Сложные клинико-патогенетические процессы при диарее вызывают изменения водно-электролитного баланса, нарушающего все виды пищеварения (полостное, мембранное, клеточное) и ведущего к развитию мальабсорбции. В соответствии с ведущим механизмом выделяют 4 типа диареи: секреторная, осмотическая (осмолярная), гипер- и гипокинетическая, экссудативная. Для каждого заболевания характерен преобладающий тип нарушения ионного транспорта.

 

— На первых этапах секреторной диареи (при ОКИ вирусной этиологии, а также при некоторых бактериальных инфекциях и лямблиозе) энтеротоксины стимулируют секрецию без повреждения клеток слизистой оболочки кишечника, — рассказала Инна Бовбель. — При экссудативной диарее будут отмечаться признаки воспалительного процесса: гематологические (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ) и копрологические (лейкоциты, эритроциты, слизь). Иногда экссудация белка настолько велика, что может привести к гипопротеинемии и отекам. Для среднетяжелых и тяжелых форм характерно наличие любого клинического варианта инфекционного токсикоза (токсикоз с эксикозом, инфекционно-токсический шок и др.).

 

Гастроинтестинальная пищевая аллергия

 

В структуре персистирующей диареи у детей раннего возраста 18–36 % приходится на гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии, патогенетическую основу которой в большинстве случаев составляет сочетание различных типов иммунологических реакций. 

 

1. IgE-опосредованные реакции. Гастроинтестинальные симптомы, вызванные приемом пищи и относящиеся к реакциям немедленного типа (тошнота, рвота, боль в животе, острая диарея). Возникают непосредственно после употребления причинно-значимого продукта или в течение первых 2-х часов (для диареи возможно несколько позже). Помимо вышеперечисленных симптомов у детей раннего возраста встречаются такие признаки, как беспокойство после еды, обильное срыгивание, отказ от приема пищи.

 

2. Не IgE-опосредованные аллергические реакции на пищу:

 

• синдром энтероколита в ответ на пищевые белки (Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome, FPIES);

• индуцированная пищей энтеропатия (Food Protein Enteropathy, FPE);

• аллергический проктоколит, индуцированный пищей (Food Protein-Induced Allergic Proctocolitis, FPIAP).

— Синдром энтероколита в ответ на пищевые белки (FPIES) встречается у детей первых 2-х лет жизни (преимущественно в возрасте 1–3 месяцев) и обусловлен введением в рацион белков коровьего молока, в том числе при докорме младенца молочной смесью или переводе на искусственное вскармливание, — пояснила Инна Бовбель.

 

Симптомы FPIES в 64 %  случаев возникают  при первом употреблении продукта, но у части детей — через несколько дней или даже недель. Как правило, через 1–4 часа отмечается рвота, через 5–10 часов у 25–50 % детей может возникнуть диарея, гемоколит, вялость, сонливость, бледность, снижение температуры тела.

 

Клинические проявления хронического FPIES изменчивы, нетипичны и вводят в заблуждение. Следует проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями: острый гастроэнтерит, сепсис, инвагинация, некротизирующий энтероколит, хирургический живот или врожденные нарушения метаболизма. 

 

Один из маркеров синдрома энтероколита в ответ на пищевые белки — определение эозинофильного нейротоксина EDN в кале методом ИФА, однако этот анализ выполняется не везде. Код патологии по МКБ-10: К52.2. Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит. Пищевая аллергия.

 

Антибиотик-ассоциированная диарея

 

Согласно современному определению, антибиотик-ассоциированная диарея (ААД) — не связанная с другими причинами диарея (не менее 3-х эпизодов неоформленного стула в течение 2-х последовательных дней и более), развившаяся на фоне приема антибактериальных препаратов (АБ) или в течение 8 недель после окончания их приема.

 

— Этот вид диареи отмечается у 8–26 % детей и у 5–30 % взрослых даже при непродолжительных курсах лечения антибиотиками, — уточнила специалист. — Причем если раньше диарейный синдром после приема антибиотиков развивался в течение первых 4-х недель, то теперь временной интервал сдвинулся до 8 недель. Чаще это вариант секреторной диареи, обусловленной изменением микробиоценоза кишечника, с потерей электролитов и жидкости.

 

ААД может быть как инфекционной (Сlostridium difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Klebsiella оxytoca, Salmonella spp., Candida spp.), так и неинфекционной.

 

Клавуланат и его метаболиты увеличивают двигательную активность ЖКТ, макролиды вызывают сокращение двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка (гиперкинетический тип диареи). Цефалоспорины способствуют накоплению метаболитов углеводов в просвете кишечника, повышенной секреции электролитов и воды (гиперосмолярный тип). Негативное воздействие метаболитов пенициллинов и тетрациклинов на слизистую кишечника способствует развитию дисбиоза, а также токсической диареи.

 

К факторам риска антибиотик-ассоциированной диареи относят:

 

1. Особенности АБ-терапии:

 

• применение антибиотиков широкого спектра (амоксициллин, амоксициллина клавуланат), цефалоспоринов, особенно 3-го поколения (клиндамицин, линкомицин, фторхинолоны);

• длительность лечения АБ (более 3-х дней), использование комбинаций различных групп, путь выведения через желчевыделительную систему;

• повторные курсы АБ-терапии;

• одновременный прием нескольких АБ-препаратов.

2.         Особенности организма пациента:

 

• возраст до 6 лет;

• длительное пребывание в стационаре;

• хронические воспалительные заболевания кишечника;

• ААД в анамнезе;

• почечная или печеночная недостаточность, онкологическая патология, иммунодефицит;

• длительный прием антисекреторных лекарственных препаратов;

• энтеральное питание через зонд;

• инвазивные медицинские процедуры;

• оперативные вмешательства на желудке и кишечнике.  

Клинические проявления антибиотик-ассоциированной диареи могут быть различными:

 

1. Диарея без колита. Протекает без интоксикации, обусловлена нарушением микробиоты кишечника, является наиболее частым вариантом ААД.

 

2. Колит без псевдомембран. Характерны умеренная интоксикация и дегидратация.

 

3. Псевдомембранозный колит — отмечается выраженная интоксикация, дегидратация, частый водянистый стул, боли в животе. При колоноскопии определяется фибринозный налет и эрозивно-геморрагические изменения слизистой (в 100 % обусловлен C.difficile).

 

4.  Фульминантный колит. Молниеносное течение (от нескольких часов до суток), серьезные гастроэнтерологические и септические нарушения.

 

Высоковирулентные штаммы Clostridium difficile

 

Если ранее инфекцию Clostridium difficile связывали только с развитием антибиотик-ассоциированных поражений кишки, то в последние годы появилось понятие Community-associated CD infection, зарегистрированы вспышки внебольничной клостридиальной инфекции. Имеют значение новые высоковирулентные штаммы Clostridium difficile, а именно риботип NAP1/В1/027 и риботип ПЦР 078, являющиеся причиной более тяжелой инфекции и диареи с частыми рецидивами, с высокой вероятностью передачи, резистентной к антибиотикам. Причем эти штаммы выявлялись у пациентов, не получавших АБТ в течение последних 6 месяцев.

 

В лабораторной диагностике диареи, индуцированной C.difficile, применяются: анализ кала на токсины C.difficile, антиген глутаматдегидрогеназы (GDH), а также ПЦР на ген токсина (метод амплификации нуклеиновых кислот, МАНК).

 

Анализы на токсины могут быть выполнены быстро и являются очень специфичными при обострении заболевания, однако они не особенно чувствительны, поэтому имеется значительное количество ложноотрицательных результатов.

 

— Антиген глутаматдегидрогеназы вырабатывается всеми штаммами C.difficile, поэтому положительный тест указывает только на присутствие микроорганизма, но не на его токсигенность. Если результаты анализов кала на токсин C.difficile и антиген GDH совпадают (т. е. оба положительны либо оба отрицательны), то заболевание считается либо подтвержденным, либо исключенным. Если результаты тестов не совпадают (т. е. один положительный, один отрицательный), то решение принимается на основании результата МАНК (метод очень чувствителен для диагностики токсигенных штаммов клостридий, однако не дает информации о степени активности выработки токсина), — рассказала Инна Бовбель.

 

Острые кишечные инфекции

 

Наиболее частой причиной острой диареи являются острые кишечные инфекции (ОКИ). Около 70 % случаев диареи в теплое время года и до 90 % в осенне-зимний период вызваны диареегенными вирусами, для которых характерны сезонность, групповой характер заболевания. Среди них лидирующее положение занимают ротавирусы, второе место в структуре ОКИ имеет норовирусная инфекция. Далее идут коронавирусы, энтеровирусы (ЕСНО, Коксаки), аденовирусы (серотипы 40 и 41), цитомегаловирусы, парвовирусы (род бокавирусы), прочие мелкие круглые вирусы. 95 % детей переносят ротавирусную инфекцию в первые 5 лет жизни.  

 

Клиническая картина ротавирусной инфекции включает триаду симптомов: рвота, диарея, лихорадка.

 

Рвота при ротавирусном гастроэнтерите является ведущим симптомом, появляется одновременно с диареей или предшествует ей.

 

— Характерна повторная (2–6 раз) или многократная (до 10 раз) рвота, которая продолжается в течение 1–3 дней. У части пациентов с первых часов заболевания выявляются ринит, фарингит. Стул носит преимущественно энтеритический (у 80 %) или энтероколитический (у 20 %) характер. У большинства (90–95 %) пациентов отмечается дегидратация 1–2-й степени. Повышение температуры тела выше 40 ºС и/или сохранение лихорадки более 3-х дней свидетельствуют о возможном развитии осложнений. Осложнениями ротавирусного гастроэнтерита могут быть: гиповолемический шок, острая почечная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нейротоксикоз, фебрильные и нефебрильные судороги, инвагинация, — рассказала Инна Бовбель.

 

Специалист подчеркнула, что примерно 25 % случаев острых кишечных инфекций имеют сочетанную этиологию. Чаще всего это сочетание ротавирусы + норовирусы, однако встречаются и вирусно-бактериальные микст-инфекции, чаще сальмонеллез + ротавирус/норовирус/аденовирус, реже эшерихиоз + ротавирус. В таких случаях клиническая картина может меняться, что затрудняет верификацию диагноза. В ряде исследований подтверждены более тяжелое течение и продолжительность микст-инфекций, высокий удельный вес стойкого бактерионосительства, чаще развивается миокардит, по сравнению с моноинфекцией, выше частота развития постинфекционной патологии ЖКТ.

 

Показаниями к госпитализации ребенка с острой инфекционной диареей являются:

 

• острая кишечная инфекция у ребенка в возрасте до 1 года;

• клинические признаки эксикоза у детей раннего возраста;

• тяжелое обезвоживание;

• сочетание эксикоза (любой степени) со стойкой лихорадкой;

• не может пить или сосать грудь, летаргичен или без сознания;

• наличие осложнений (нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок);

• снижение диуреза, отсутствие достоверных сведений о характере диуреза;

• рвота после каждого приема пищи иди питья (неукротимая рвота), рвота желчью;

• повторная рвота в течение последних 8–12 часов;

• обильный жидкий стул >5 раз за последние 12 часов.

Перечисленные показания сформулированы в Клиническом протоколе «Оказание экстренной и неотложной медицинской помощи пациентам детского возраста», утвержденном постановлением Минздрава Республики Беларусь № 118 от 17.08.2023. 

 

При оценке состояния ребенка с острой диареей следует обязательно указывать степень обезвоживания (или отсутствие признаков обезвоживания) (см. табл. 1). Заподозрить наличие обезвоживания можно по тому, что ребенок испытывает жажду. Чувствительным и специфичным маркером дегидратации являются удлинение времени наполнения капилляров — симптом белого пятна, снижение тургора кожи, изменение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. 

 

 

Принципы лечения

 

Лечение диарейного синдрома зависит от этиологии и преобладающего патофизиологического механизма у конкретного пациента (см. табл. 2).

 

 

— Ключевым аспектом терапии при секреторной диарее является активная регидратация, раннее начало которой предотвращает развитие осложнений — подчеркнула Инна Бовбель. — И если в прошлом готовили растворы сахара и соли, то теперь имеются сбалансированные (по содержанию глюкозы, калия, натрия, хлора) растворы для проведения адекватной пероральной регидратации при ОКИ. Важно, чтобы это был гипоосмолярный раствор (менее 275 ммоль/л), тогда создаются оптимальные условия для предотвращения потери воды и формирования стула (при ОКИ не холерной этиологии).  

 

Инна Бовбель обратила внимание, что соки, газированные напитки, а также спортивные напитки не соответствуют критериям, необходимым для адекватной пероральной регидратации при диарейном синдроме, поскольку имеют слишком мало натрия и слишком много углеводов, чтобы воспользоваться ко-транспортом натрий/глюкоза (в кишечнике он оптимизирован при соотношении натрий/глюкоза 1:1). Кроме того, осмотическое влияние избыточного содержания углеводов может привести к дополнительной потере жидкости. 

 

Еще один момент, на котором сделала акцент специалист, — неоправданное использование антибиотиков в амбулаторной практике при острых кишечных инфекциях. 

 

Категорически не рекомендуется назначение антибиотиков, а также кишечных антисептиков при вирусной диарее, я бы даже сказала противопоказано. Это нужно доносить до педиатров амбулаторно-поликлинического звена, а также объяснять населению.

 

— Использование антибиотиков при ОКИ вирусной этиологии приводит к прогрессированию нарушений микробиоценоза кишечника, угнетению местного (кишечного) звена иммунитета, выполняющего, наравне с нормофлорой, основную функцию защиты и санации организма от возбудителей. Антибиотики при ОКИ должны назначаться только по показаниям, в основном при лечении ребенка в стационаре (шигеллез, амебиаз, гемоколит, генерализованные и инвазивные формы острых кишечных инфекций у детей до 1 года, тяжелые и среднетяжелые формы инвазивных ОКИ, иммунодефицитные состояния, легкие и среднетяжелые формы ОКИ у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, при органическом поражении центральной нервной системы), и нужно строго соответствовать этому принципу, — подчеркнула Инна Бовбель.