Примерно четверть американцев считают, что у них есть аллергия на те или иные продукты, и 40–60 % американских родителей уверены, что еда провоцирует аллергию у их детей. На самом же деле в западном мире реальная распространенность пищевой аллергии, по данным исследований, составляет 1–3 % у взрослых и 3–8 % у младенцев, хотя и есть тенденция к росту этих показателей. Пищевые аллергии — безусловная реальность, но они на порядок меньше распространены, чем принято думать, показывает обзор, опубликованный в научном журнале Nature. Приведем ключевые моменты статьи.
В формировании врожденного и адаптивного иммунитета участвуют многочисленные гены, изменявшиеся на протяжении миллионов лет. В ходе этой эволюции мукозальная иммунная система выработала две противовоспалительные стратегии: это иммунное исключение с помощью секреторных антител (для контроля эпителиальной колонизации микроорганизмов и подавления проникновения потенциально опасных агентов) и иммуносупрессия для противодействия местной и периферической гиперчувствительности против безвредных антигенов, таких как пищевые белки.
Последняя стратегия называется оральной толерантностью — это отсутствиеместного и системного иммунного ответа на поступление пищевых антигенов. Гомеостатические механизмы также ослабляют иммунный ответ на комменсальные бактерии.
Поскольку у новорожденных эпителиальный барьер слизистой оболочки и иммунорегуляторная сеть развиты слабо, перинатальный период действительно является критическим с точки зрения развития пищевой аллергии.
Развитие иммунного гомеостаза зависит от «окон возможностей», во время которых врожденный и адаптивный иммунитет координируется антигенпрезентирующими клетками. Функционирование этих клеток регулируется не только микробными агентами, но и пищевыми компонентами, включая витамин А и липиды, такие как омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты. Эти факторы могут по-разному воздействовать на иммунофенотип младенца.
То же самое справедливо и для грудного молока, которое обеспечивает иммуностимулирующие факторы и секреторный иммуноглобулин А, укрепляющий эпителиальный барьер кишечника. «Препарировать» иммунорегуляторную сеть и определить переменные, которые приводят к пищевой аллергии, пока чрезвычайно затруднительно. Однако некоторые осознанные усилия действительно могут послужить хорошей основой для профилактики пищевой аллергии.
Гомеостаз в слизистой оболочке кишечника в норме сохраняется благодаря секреторному IgA-зависимому иммунному исключению антигенов и подавлению провоспалительных реакций на безвредные антигены за счет мукозально индуцированной толерантности (или оральной толерантности). Считается, что пищевая аллергия является следствием отмены оральной толерантности из-за неправильного взаимодействия между генами и окружающей средой, а любое событие, вызывающее дефекты эпителиального барьера, может лежать в основе сенсибилизации к пищевому аллергену не только в кишечнике, но и в других органах и системах, таких как кожа или дыхательные пути. Успешная индукция пероральной толерантности зависит от дозы и времени энтерального воздействия потенциальных аллергенов, иммуномодулирующих микробных компонентов и диетических факторов, подобных витамину А и липидам.
Исключительное грудное вскармливание в течение первых 4 месяцев жизни и смешанное вскармливание после этого, вероятно, будет способствовать развитию толерантности новорожденных к пищевым аллергенам, приходят к выводу авторы. А вот строгое избегание аллергенов во время беременности, кормления грудью и в раннем детстве для профилактики пищевой аллергии в семьях с генетически высоким риском аллергии, похоже, основано скорее на бытовой мифологии, чем на научных данных.