Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Австралийские ученые объявили, что предсказать синдром внезапной детской смерти (СВДС) можно по активности бутирилхолинэстеразы — одного из ферментов, которые расщепляют нейромедиатор ацетилхолин.

 

СВДС связан с навязчивыми страхами родителей во всем мире, хотя такие случаи чрезвычайно редки. Точные причины синдрома неизвестны, но считается, что СВДС является следствием сочетания нескольких факторов риска, как внутренних, так и внешних.

 

К внутренним относят врожденные дефекты частей мозга, отвечающих за дыхание и пробуждение от сна в потенциально опасных ситуациях, например, при проблемах с дыханием.

 

К внешним — все, что способно эти затруднения с дыханием спровоцировать: недоношенность, сон на животе, на слишком мягкой поверхности, жара в комнате и т. д. При этом ученые давно и активно ищут какие-нибудь биохимические показатели, которые позволили бы выявлять детей с риском СВДС сразу после рождения.

 

По данным СDC, ежегодно в США фиксируется до 3 400 случаев неожиданной детской смерти среди младенцев в возрасте до 1 года без очевидных причин. В 2019 году от СВДС умерли 1 250 новорожденных.

 

Ранее было показано, что в патофизиологию СВДС вовлечена вегетативная дисфункция. Именно при нарушениях ее холинергической ветви и воспалительных заболеваниях изменяются уровни ферментов — ацетил- и бутирилхолинэстеразы (BChE).

 

В австралийском исследовании общее содержание и активность BChE измерялись в сухих пятнах крови, взятых у младенцев на 2–4-й день после рождения. Сбор образцов продолжался 5 лет. Внезапная смерть в возрасте от 1 до 104 недель была зарегистрирована для 67 детей, в том числе 5 случаев полностью соответствовали критериям СВДС. Все эти случаи сравнивались с 10 совпадающими по дате рождения и полу выжившими в контрольной группе.

 

Статистический анализ показал, что активность BChE ассоциируется со смертью в случаях СВДС, но не в случаях смертей, не связанных с синдромом. Кроме того, активность фермента оказалась ниже при СВДС, чем у выживших детей.

 

Авторы предполагают, что холинергический дефицит при рождении, отраженный в аномальной активности BChE, может считаться фактором уязвимости младенцев, а СВДС происходит в том случае, если три фактора — уязвимость, критический период развития контроля гомеостаза и экзогенный стрессор — возникают одновременно.

 

Австралийские ученые утверждают, что активность BChE — первый измеряемый параметр СВДС. Однако потребуются дальнейшие исследования на гораздо большей выборке, чтобы убедиться, что пониженный уровень бутирилхолинэстеразы можно считать надежным биомаркером синдрома внезапной детской смерти.