Согласно результатам анализа, которые были представлены на Международном конгрессе по болезни Паркинсона и расстройствам движений (MDS), потребление достаточного количества витамина B12 играет роль в профилактике этих состояний.
По данным ВОЗ, за последние 25 лет распространенность болезни Паркинсона (БП) выросла вдвое. В 2019 году численность лиц с этим расстройством составляла свыше 8,5 млн человек; заболевание привело к утрате 5,8 млн лет жизни, скорректированных на инвалидность, и стало причиной смерти 329 тысяч человек. Согласно оценкам Американской ассоциации по изучению болезни Паркинсона, только в США насчитывается около миллиона человек с данной патологией. Кроме того, число людей, у которых ежегодно диагностируется это заболевание, в США составляет около 60 тысяч (распространенность — 13 человек на 100 тысяч населения). Фактически после болезни Альцгеймера это самое распространенное нейродегенеративное заболевание. Основным фактором риска является возраст — болезнь Паркинсона чаще всего встречается у людей старше 50 лет.
Ранее некоторые доклинические исследования показали, что витамины группы В защищают от болезни Паркинсона за счет снижения уровня гомоцистеина в плазме и других нейропротекторных эффектов. В исследовании, представленном на конгрессе, взяты данные 80 965 женщин из Национального исследования здоровья медсестер и 48 837 мужчин из профисследования медицинских работников США. На протяжении 30 лет каждые 4 года участники заполняли анкеты с вопросами о пищевых привычках и приеме биологических добавок. В частности, внимание обращалось на потребление фолатов, витаминов B6 и B12. За время наблюдения у 495 женщин и 621 мужчины, участвовавших в исследованиях, была диагностирована болезнь Паркинсона.
С корректировкой на такие факторы, как возраст, физическая форма участников, вредные привычки и пищевые пристрастия (например, курение, употребление алкоголя, любовь к молочным продуктам), было установлено, что у тех, кто потреблял больше витамина B12, риск развития болезни Паркинсона был ниже.
«Тот факт, что B12, вероятно, играет роль в профилактике БП, неудивителен, поскольку мы знаем, что B12 необходим для оптимальной работы нервной системы. Высокий уровень гомоцистеина в плазме крови вреден для работы мозга и нервов, а потребление B12, как известно, снижает этот уровень и тем самым помогает нервам работать бесперебойно и передавать сообщения мозга в другие части тела», — пишут авторы исследования.
В идеале человек должен получать B12 из пищи, но это часто бывает непросто — витамин содержится в мясных и молочных продуктах, поэтому вегетарианцы и веганы часто испытывают его дефицит. Многие люди нуждаются в добавках B12, поскольку с возрастом витамин часто не усваивается организмом так же хорошо, как раньше. При некоторых заболеваниях ЖКТ, таких как целиакия, болезнь Крона или колит, отмечается низкий уровень витамина B12. Сколько витамина B12 нужно получать, во многом зависит от индивидуальных потребностей человека.
Витамин В12, даже если принимать его один раз в день, может быть полезен при неалкогольной жировой болезни печени.
В исследовании, результаты которого опубликованы в Journal of Hepatology, группа специалистов из Медицинской школы последипломного образования Duke-NUS в Сингапуре использовала витамин B12 и фолаты (В9) для изучения их влияния на неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — один из видов неалкогольной жировой болезни печени.
Результаты показали снижение воспаления и рубцевания (когда здоровые клетки печени замещаются рубцовой тканью), а также уменьшение прогрессирования заболевания при приеме витаминов B12 и фолиевой кислоты. Клинические исследования демонстрируют, что причиной развития НАСГ является деградация синтаксина-17, который не позволяет удалять мертвые и поврежденные клетки. Роль этого белка заключается в транспортировке и переваривании жиров, что способствует здоровому энергетическому обмену и предотвращению воспаления. Витамин B12 и фолаты повышают уровень синтаксина-17, восстанавливая его функцию, что приводит к снижению воспаления, рубцевания и фиброзных процессов в печени.
Результаты интересны и важны, так как предполагают, что относительно недорогая терапия, витамин B12 и фолиевая кислота, может быть использована для предотвращения и/или замедления прогрессирования НАСГ.
Ученые обнаружили, что низкий уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови может увеличить риск развития деменции на 68 %.
В исследовании, результаты которого опубликованы в журнале Evidence-Based Mental Health, также было заявлено, что пожилые люди с дефицитом фолиевой кислоты подвергаются почти в 3 раза большему риску смерти от любой причины.
Ранее недостаточный уровень фолиевой кислоты связывали с повышенным риском развития когнитивной дисфункции и деменции в работе, опубликованной в журнале Frontiers in Neuroscience. Однако новое исследование стало первым из подобных, в котором было заявлено и об обратной причинно-следственной связи — когда дефицит фолиевой кислоты в сыворотке крови может быть следствием начала деменции, а не ее причиной. В исследовании, длившемся более 5 лет, приняли участие 27 тысяч человек от 60 до 75 лет без начального диагноза деменции. Около 13 % имели уровень фолиевой кислоты в крови ниже 4,4 нг/мл. Именно в этой группе частота развития деменции составила 3,4 %, а уровень смертности от любой причины — чуть менее 8 % (в группе с нормальным уровнем витамина В9 — менее 4 %).
Международная команда под руководством ученых из Калифорнийского университета в Ирвайне выяснила, что дефицит созревания олигодендроцитов при болезни Гентингтона можно компенсировать добавкой в пищу витаминов группы В.
Научная работа опубликована в журнале Nature Сommunications. Секвенировав РНК единичных ядер клеток коры и стриатума головного мозга подопытных мышей, а также посмертных тканей мозга человека с болезнью Гентингтона (БГ), по дисрегуляции генных сигнатур исследователи заключили, что в олигодендроцитах и их клетках-предшественниках при БГ нарушается процесс созревания. Олигодендроциты отвечают за миелинизацию нейронов, и отклонения в их развитии приводят к дефициту миелинизации. Экспрессия регуляторов созревания была тем ниже, чем больше была протяженность повторов ЦАГ в ДНК олигодендроцитов. Но добавление в рацион мышей витаминов группы B — тиамина (В1) и биотина (В7) — восстанавливало созревание олигодендроцитов и устраняло патологию нейронов.