Снижение остроты зрения, покраснение и чувство дискомфорта являются наиболее частыми симптомами глазных заболеваний. Патологические процессы могут быть обусловлены большим спектром причин, поэтому глубокие медицинские знания и клиническое мышление очень важны в работе врача-офтальмолога.
Особенности анатомического строения, эмбриогенеза не только глазного яблока, но и отдельных его структур, а также нейрогуморальные связи между органом зрения и организмом в целом могут приводить к необычной сочетанной патологии.
В РЦМРиБ на консультацию к офтальмологу обратилась пациентка Н. 1978 года рождения с жалобами на дискомфорт в правом глазу, появление темных пятен перед глазом.
Анамнез глазного заболевания: с 8 лет с периодичностью раз в 5 лет лечилась по поводу рецидивирующего увеита правого глаза (ОD), который сопровождался болевым синдромом с легким раздражением, незначительным ухудшением зрения, повышением внутриглазного давления (ВГД) и появлением преципитатов на задней поверхности роговицы.
Первый приступ был оценен как увеит, последующие — как обострение хронического увеита ОD. Приступы воспаления ОD не оставляли никаких осложнений (ни осложненной катаракты, ни задних синехий) и купировались амбулаторно местным применением противовоспалительных средств. Симптоматическая офтальмогипертензия эффективно купировалась инстилляциями тимолола 2 раза в день.
Со слов пациентки, во время приступов и существенного снижения зрения в ОD у нее никогда не было выраженного болевого синдрома. Зрение снижалось незначительно и затем всегда восстанавливалось.
С 2017 года пациентке установлен диагноз «кератоконус обоих глаз». С целью коррекции зрения она использует мягкие контактные линзы «Конкор», которые корригируют зрение на оба глаза до 0,8–0,9. Во время приступов в ОD пациентка делала перерыв в использовании контактных линз и переходила на очковую коррекцию, которая значительно хуже корригирует ее зрение, особенно на левом глазу.
При последнем приступе в ОD, который произошел в конце сентября 2021 года, Н. обратилась в очередной раз по поводу обострения хронического увеита ОD. Применяла глазные лекарственные формы кортикостероидных и нестероидных противовоспалительных средств в сочетании с тимололом.
Общий анамнез. Пациентка с молодого возраста страдает хроническим тонзиллитом. В 2016 году у нее диагностирован асептический некроз головки правого бедра, который был выявлен во время первого обострения коксартроза правого тазобедренного сустава. Процесс имеет склонность к периодическим обострениям. Изменения в головке правого бедра подтверждены МРТ-исследованием.
Н. проходит регулярные курсы хондропротекторной и антиоксидантной терапии. Лечилась и консультировалась в различных медицинских учреждениях Минска.
Офтальмологический статус при обращении к офтальмологу РЦМРиБ от 5 октября 2021 года:
- острота зрения ОD = 0,1. С очковой коррекцией = 0,4;
- острота зрения OS = 0,1. Очками не корригируется.
Биомикроскопически: OD слегка раздражен, на задней поверхности роговицы в нижней ее половине в большом количестве преципитаты, доходящие до области зрачка, округлой формы, умеренно пигментированные, разновеликие (в основном мелкие). Цвет радужки — темно-карий. После закапывания 1 % тропикамида зрачок расширился больше по вертикали и принял вертикально-овальную форму, задних синехий не обнаружено. Хрусталик прозрачный.
Последний приступ в ОD произошел в конце сентября 2021 года, что и привело пациентку в РЦМРиБ.
Н. было назначено местное лечение противовоспалительными средствами (инстилляции диклофенака 0,1 % 3 раза в день, флюкона по схеме, а также тимолола 2 раза в день), аскорутин внутрь.
Повторная консультация через неделю. Явная положительная динамика, значительно уменьшилось количество преципитатов, они стали светлее, мельче, а еще через неделю исчезли вовсе.
ВГД пневмотонометрически в норме — в пределах 9–10 мм. Но поскольку пневмотонометрия при кератоконусе занижает показания ВГД, было проведено исследование электротонографии (ЭТГ) обоих глаз, а также пахиметрический контроль.
Показатели ЭТГ:
ОD ОS
Po = 13,2 Po = 16,2
с = 0,11 c = 0,21
F = 0,37 F = 1,23
kB = 121 kB = 76
По данным ЭТГ, показатели истинного ВГД обоих глаз были в пределах нормы, коэффициенты легкости оттока внутриглазной жидкости (c) и ее секреции (F) в ОD были заметно ниже, чем в ОS: в 2 и 3 раза соответственно. Эти факты свидетельствуют о признаках затруднения оттока внутриглазной жидкости в OD в условиях уменьшения секреции, что происходит обычно на фоне патологического процесса в глазу не воспалительного, а дистрофического характера.
Возможные причины сочетанной патологии в данном случае
- Общность патогенеза, скорее всего, заложена в мезодермальном дисгенезе как задних слоев роговицы (десцеметова оболочка и задний эпителий), трабекул и сосудистой оболочки глаза (цилиарное тело, радужка), так и костно-хрящевой ткани головки бедра.
- Сочетание увеопатии правого глаза с односторонним поражением головки бедра по типу асептического некроза укладывается в теорию ангионевротического генеза этих состояний. Поэтому увеопатию глаза и асептический некроз в тазобедренном суставе можно расценивать как проявления разных звеньев одной цепи — мезодермального дисгенеза в сочетании с ангионеврозом.
Выводы
Данные анамнеза, клинические проявления приступов в ОD, а также результаты электротонометрического обследования свидетельствовали о редкой разновидности увеопатии по типу глаукомоциклитических кризов. Ввиду редкого сочетания данной увеопатии с кератоконусом (толщина оптического центра роговицы немного больше 0,4 мм) во время глаукомоциклитических кризов не наблюдалось высоких цифр ВГД, офтальмогипертензия была незначительной и легко купировалась тимололом в инстилляциях.