Клинические проявления панического расстройства (ПР) состоят в повторных приступах достаточно выраженной тревоги, доходящей до степени паники. Приступы тревоги не ограничиваются какими-либо определенными ситуациями или обстоятельствами, носят непредсказуемый характер, сопровождаются множеством вегетативных, соматических симптомов тревоги и страхом смерти, потери контроля и/или сумасшествия.
Марат Ассанович разработал технологию создания психодиагностических инструментов для нужд психиатрии и клинической психологии, методики для оценки тяжести депрессии и расстройств личности, русскоязычную версию уникальной методики чернильных пятен Роршаха. Развивает и внедряет методы психотерапии, которые интегрируют в себе современные знания в области клинической психиатрии, психологии и психотерапии.
Общая характеристика
Диагноз панического расстройства ставится в том случае, если приступы паники носят первичный характер и не вызваны какими-либо медикаментозными препаратами или психическими расстройствами. Например, нередко панические состояния возникают при других психических расстройствах (например, депрессии или агорафобии). В этих случаях они носят вторичный характер и диагноз ПР не ставится.
Следует отметить, что одиночные неожиданные приступы паники могут наблюдаться у многих людей (в этих случаях диагноз ПР также не ставится). Паническое расстройство диагностируется только в случаях регулярного повторения панических атак. Вместе с тем имеются данные, что люди с одиночными паническими атаками имеют сходные генетические особенности с пациентами, страдающими ПР. Это позволяет отнести категорию лиц с одиночными паническими приступами к группе риска развития панического расстройства.
Начало панического расстройства
Как правило, ПР начинается в относительно молодом возрасте, чаще всего от 30 до 40 лет, но может и позже, даже после 60 лет. Первая паническая атака (ПА) может случиться во время выполнения любой деятельности (чтение книги, обед, вождение автомобиля и т. д.).
Несмотря на то что первая паническая атака возникает без видимых причин, она может быть ассоциирована с некоторыми ситуациями или событиями (трудная жизненная ситуация, разрыв близких отношений; начинающиеся нарушения функции щитовидной железы; начало послеродового периода; на фоне злоупотребления психоактивными веществами). Описанные ситуации или события могут закончиться, а панические атаки будут повторяться. Вероятнее всего, отдельные стрессоры и вредные факторы могут провоцировать начало панического расстройства у людей, предрасположенных к нему.
При первой панической атаке человек ощущает, что у него стало сильно колотиться сердце, он начинает учащенно дышать, не может контролировать свое дыхание. При этом чувствует себя ошеломленным, растерянным, практически одновременно появляется тревога за собственное здоровье, быстро доходящая до степени паники. Может развиваться предобморочное состояние, появляется выраженный страх смерти, утраты контроля над собой и потери рассудка. Присоединяются различные физические симптомы, связанные с общим острым дискомфортом и перевозбуждением вегетативной нервной системы.
Неожиданность развития первой панической атаки, острый физический дискомфорт и выраженный страх смерти от инфаркта или инсульта заставляют пациента обратиться за медицинской помощью. Как правило, бригада скорой помощи купирует приступ и рекомендует пациенту пройти обследование по месту жительства. В ходе обследования чаще всего не обнаруживается каких-либо серьезных физических причин, которые могли бы объяснить возникновение таких острых симптомов. Естественно, пациент ищет объяснение своему состоянию. Дальнейший ход событий зависит от того, как поведет себя врач. Он может убедить пациента, что все будет хорошо, назначить какое-либо профилактическое лечение, например бета-блокаторы. Если врач не имеет опыта общения с подобными пациентами, то он может не проявить должного внимания. Подобное отношение может усилить у пациента эмоциональное напряжение и быстрее спровоцировать повторные приступы (через несколько дней или недель).
Длительность атак
Панические атаки обычно длятся от 5 до 20 минут, редко до часа. Независимо от средств купирования они склонны к спонтанной редукции. Встречаются пациенты, которые считают, что паническое состояние у них длится целый день. Здесь возможны следующие варианты.
- Некоторые пациенты продолжают ощущать выраженную тревогу и беспокойство в течение нескольких часов после того, как стихнет пиковая часть приступа.
- Паническая атака может повторяться волнообразно. На фоне незакончившейся первой атаки следует другая.
- Пациент может страдать психическим расстройством, например генерализованным тревожным расстройством или депрессией с тревожными состояниями. Он остро реагирует на периоды усиления тревоги и воспринимает их как приступы паники.
- После очередной ПА пациент испытывает выраженную тревогу ожидания, которая сама по себе приближает наступление второй панической атаки. В результате в представлении пациента две атаки сливаются в одну — и ему трудно их разграничить.
Эпидемиология панического расстройства
Распространенность ПР в популяции в течение года составляет 2,1 %, в течение всей жизни 2,5–3,2 % (по другим данным, до 5,1 %). Существенно выше частота в популяции приступов паники без развития полной картины панического расстройства (9–15 %). Женщины болеют в два раза чаще, чем мужчины. Впервые панические приступы появляются в периоде детства и ранней взрослости. У мужчин панические атаки могут возникнуть и после 40 лет.
Коморбидность
Первая паническая атака обусловливает высокий риск заболевания паническим расстройством, агорафобией и другими тревожными расстройствами.
Паническое расстройство часто сочетается с генерализованным тревожным расстройством, депрессией, зависимостью от психоактивных веществ.
Этапы ПР 
Фобический страх касается выхода из дома, ситуаций одиночества и беспомощности, замешательства и т. п. Повторные панические атаки пациент ассоциирует именно с такими ситуациями. На этой почве формируется избегающее поведение, которому пациент придает особое значение в предупреждении панических приступов. Развивается вторичная агорафобия.
Биологические факторы этиопатогенеза
Теория норадренергического гиперразряда и дисфункции голубого пятна
Голубое пятно представляет собой ядро, составляющее часть ретикулярной формации, находящееся в стволе головного мозга на уровне моста в ромбовидной ямке. Ядро имеет широкие аксональные связи со многими отделами головного мозга и содержит более 50 % всех норадренергических нейронов ЦНС. У пациентов с частыми паническими атаками в плазме крови определяется повышенный уровень норадренергического метаболита 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля. Прием антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина уменьшает концентрацию метаболита, одновременно снижая частоту панических приступов.
Приведенные выше данные позволили выдвинуть теорию норадренергического гиперразряда и дисфункции голубого пятна при ПР. Норадренергическая дисфункция сопровождается гиперчувствительностью к одним рецепторам головного мозга и недостаточной сенситивностью к другим.
Дисфункция дыхательных паттернов
С паническими атаками ассоциированы различные дисфункции дыхательной системы и нерегулярные дыхательные паттерны. Пациенты с ПР имеют тенденцию к гипервентиляции, у них выражена разница в дыхательном объеме в обычном состоянии и во время ночного сна.
Гипотеза гиперсенситивности эндогенных СО2-рецепторов
Пациенты с ПР отличаются повышенной чувствительностью эндогенных СО2-рецепторов. CO2 является конечным продуктом метаболизма лактата и бикарбоната. Он может проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать преходящую гиперкапнию. Вследствие гиперчувствительности хеморецепторов к СО2 гиперкапния вызывает гипервентиляцию и панику. Скорее всего, сама гипервентиляция не провоцирует панику, а сопровождает ее наступление. Ряд препаратов, использующихся при лечении больных ПР (алпразолам, клоназепам), снижает чувствительность эндогенных СО2-рецепторов, тем самым препятствуя появлению панического приступа.
«Тревожная» нейросеть
Предположительно паника рождается в аномально чувствительной «тревожной» нейросети, центр которой находится в амигдалярной области. Входящие в эту область импульсы модулируются таламическими импульсами и проекциями префронтальной коры.
Далее амигдалярные проекции вовлекают в реакцию страха другие области с соответствующими функциональными проявлениями:
- голубое пятно — пробуждение;
- ствол мозга — респираторная активация;
- гипоталамус — активация гипоталамической стрессорной оси;
- кора — когнитивная интерпретация.
Различные мозговые области и их функции участвуют в разных путях или нейрохимических системах «тревожной» сети. Дискоординация взаимодействия между этими областями и лежит в основе патогенеза паники.
Недостаточность ГАМК-бензодиазепиновой системы
Бензодиазепиновые рецепторы связаны с рецепторами тормозного нейротрансмиттера ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Связывание бензодиазепином своего рецептора способствует действию ГАМК, эффективно замедляя нейрональную передачу. Дисфункция в данном комплексе может быть сопряжена с нарушенной продукцией эндогенного анксиолитического лиганда или измененной чувствительностью рецепторов, которые связаны с функционированием бензодиазепиновых рецепторов.
Недостаточность серотонинергической системы
Серотонинергическая система непрямо модулирует дисфункциональные реакции при ПР. Прежде всего это подтверждается достаточно высокой эффективностью антидепрессантов, ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении пациентов с ПР. Предположительно данные препараты способствуют десенситизации «тревожной» нейросети путем влияния через ядра шва на различные мозговые структуры.
Генетические факторы
Генетические факторы вносят умеренный вклад в возникновение ПР. Риск развития расстройства у родственников пациентов составляет 24,7 %. Достоверно чаще ПР встречается у однояйцевых близнецов. Вместе с тем уровень абсолютной конкордантности у них составляет 31 %, что говорит об этиопатогенетической важности в том числе негенетических факторов. Чем в более раннем возрасте начинается ПР, тем больше роль генетических и семейных факторов этиопатогенеза.
Психофизиологическая модель развития ПР описывает развитие ПР в виде формирования многократно усиливающегося порочного круга.
Психофизиологический замкнутый круг формируется по принципу обратной связи и приводит к многократному усилению когнитивных и вегетативных симптомов, росту уровня тревоги. В конце концов многократное прокручивание тревожных импульсов приводит к панической атаке. Особую значимость в формировании порочного круга имеют не столько сами внутренние раздражители, сколько особенности их восприятия. Не существует прямого соответствия между этими раздражителями и их перцепцией. Например, в горизонтальном положении человек воспринимает свое сердцебиение отчетливее, чем в вертикальном. Именно вследствие этой отчетливости восприятия нормальное сердцебиение может интерпретироваться как угрожающий симптом.
Психологические и психосоциальные факторы
Роль «больного» поведения. Характерным для пациентов с ПР является поведение, связанное с поиском медикаментозной помощи. Само по себе «больное» поведение подкрепляет паническое расстройство. Восприятие симптомов как опасных может подкрепляться действиями врачей, которые назначают пациенту соматическое обследование и медикаменты. Это приводит к хронизации расстройства.
Модель незащищающей привязанности. Согласно психодинамической теории, паническое расстройство трактуется как следствие нарушенного функционирования мозговых механизмов, ответственных за формирование привязанности и переживание угрозы ее утраты. Считается, что привязанность ребенка к матери имеет генетическую природу и детерминирована биологически. В подтверждение этой идеи говорит тот факт, что 20–50 % взрослых пациентов с ПР и агорафобией имеют симптомы, напоминающие тревогу разделения. Установлено также, что первой панической атаке нередко предшествует реальная потеря или угроза утраты эмоционально значимых отношений.
Травматические события прошлого. Психотравмы в детском возрасте вносят свой вклад в развитие ПР во взрослом возрасте. Среди психотравмирующих факторов в детстве выделяются сексуальные домогательства.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ПР
Течение панического расстройства носит варьирующийся характер. Периоды обострения чередуются с ремиссиями (нередко возникают спонтанные ремиссии, длящиеся от нескольких месяцев до нескольких лет).
Течение ПР зависит от лечения и отсутствия/присоединения агорафобии. Фармакологическое лечение ПР до присоединения агорафобии вызывает достаточно быстрое прекращение панических атак и редуцирование тревоги ожидания. При наличии агорафобии фармакотерапия может блокировать развитие панических приступов, однако бессильна в плане избегающего поведения. Наиболее значимыми факторами неблагоприятного прогноза являются тревожный тип личности и плохой первоначальный ответ на лечение. Вместе с тем в целом прогноз ПР благоприятный (34 % пациентов выходят на ремиссию, у 46 % остаются минимальные нарушения, у 20% отмечаются умеренные или выраженные клинические нарушения).
ЛЕЧЕНИЕ панического расстройства включает фармакотерапию и психотерапию.
Фармакотерапия
Лечение ПР следует начинать с правильного объяснения пациенту его сути и плана. Пациент должен понять, что фармакологические препараты смогут предотвратить развитие панических атак, но в первое время могут не снизить интенсивность тревоги ожидания. А избегающее поведение вообще может быть устойчивым к фармакологическому лечению.
В случае тяжелой тревоги наряду с антидепрессантами можно назначить бензодиазепиновые транквилизаторы, постепенно подбирая терапевтическую дозу. Лечение транквилизаторами прекращается при снижении интенсивности тревоги после нескольких недель применения антидепрессантов.
В настоящее время препаратами первого выбора являются антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Цель назначения антидепрессантов состоит в предупреждении возникновения панических атак. Наличие или отсутствие сопутствующей депрессии значения не имеет. Однако тот факт, что антидепрессанты являются эффективными не только в лечении ПР, но и ряда коморбидных расстройств (депрессии, других тревожных расстройств) говорит в пользу их назначения с самого начала лечения.
Установлено, что все антидепрессанты группы СИОЗС обладают сравнимым эффектом в лечении ПР. Лучше всего зарекомендовали себя пароксетин в дозе 40–60 мг/сут и сертралин в дозе 50–150 мг/сут.
В начале лечения антидепрессантами пациенты могут проявлять повышенную чувствительность к ним, отмечая такие симптомы, как возбуждение, усиление беспокойства, нарушения сна. Для предупреждения этих эффектов лечение следует начинать с малых доз. В частности, пароксетин, флуоксетин, циталопрам назначаются в первоначальных дозировках 5–10 мг/сут, сертралин и флувоксамин — 25 мг/сут. Начальные дозировки в течение нескольких дней могут быть повышены до умеренных терапевтических доз.
Еще один антидепрессант нового поколения, венлафаксин, также оказался достаточно эффективным в лечении ПР. Дозировки в исследованиях варьировали от 75 до 225 мг/сут.
Состояние ремиссии обычно достигается через 4–12 недель лечения. Однако оно не должно являться основанием для прекращения терапии. Связано это с повышенной вероятностью возобновления панических атак. Поэтому рекомендуемый курс лечения ПР на полных терапевтических дозировках антидепрессантов должен составлять не менее 6 месяцев. Затем на половинных дозах следует продолжить лечение в течение года. Возможен такой вариант лечения, когда проводится ступенчатое снижение дозировок с интервалом в несколько месяцев до достижения устойчивого периода отсутствия панических атак. Окончательный прогноз терапии антидепрессантами включает полное прекращение лечения в связи с длительной устойчивой ремиссией либо длительный прием поддерживающих доз.
Высокопотенцированные бензодиазепиновые транквилизаторы обладают высокой эффективностью в терапии ПР. Среди них лучше изучены эффекты двух препаратов: алпразолама и клоназепама. Прием алпразолама дает быстрый умеренный терапевтический эффект, который усиливается в течение первых двух недель лечения. Терапевтическая доза составляет 5–7 мг/сут. Клоназепам в исследованиях оказался одинаково эффективным в дозах 1, 2, 3 и 4 мг/сут.
Основные проблемы, которые возникают при лечении бензодиазепинами, включают привыкание, зависимость, состояние отмены.
Большинство пациентов отмечает улучшение состояния и прекращение панических атак без необходимости повышения дозировок транквилизаторов. Кроме того, следует отметить лучшую переносимость бензодиазепинов по сравнению с антидепрессантами.
Обычно в практике лечения ПР транквилизаторы не являются препаратами первого выбора. Они присоединяются к терапии при недостаточной эффективности антидепрессантов либо заменяют антидепрессанты при плохой переносимости последних или отсутствии эффекта.
Существуют, однако, клинические ситуации, когда бензодиазепины могут назначаться в начале лечения:
- если пациент находится в состоянии выраженного дистресса и нарушенного психологического функционирования;
- при наличии выраженной тревоги ожидания и агорафобии.
В последующем транквилизаторы постепенно снимаются путем ступенчатого снижения дозировок и заменяются антидепрессантами.
Бензодиазепины могут применяться в сочетании с антидепрессантами. Это позволяет достичь более быстрой стабилизации состояния и прекращения панических атак. Например, комбинация клоназепама и сертралина позволяет получить терапевтический ответ в первые три недели лечения. Бензодиазепины рекомендуется назначать короткими курсами около 4 недель с перерывом в 3 недели.
Длительность лечения транквилизаторами такая же, как и антидепрессантами, не менее 6 месяцев, если они являются единственно эффективными препаратами. При этом следует проводить мониторинг настроения пациента. Длительный прием клоназепама может способствовать развитию депрессии, а прием алпразолама — маниакального состояния.
В случае необходимости прекращения лечения бензодиазепинами их снятие должно быть постепенным во избежание развития синдрома отмены. Обычно рекомендуется снижать еженедельно по 15 % суточной дозы.
Психотерапия
Психодинамическая психотерапия. Может быть полезна для ряда пациентов с ПР. Направлена на работу с бессознательным конфликтом разлуки в детстве. С психоаналитической точки зрения именно данный конфликт имеет значение для развития ПР во взрослом периоде.
Тревожные и панические симптомы развиваются в ситуации во-ображаемой или реальной угрозы разлуки. Перед началом психотерапии проводится психоаналитическая диагностика, цель которой определить патогенетическую значимость психодинамического конфликта и перспективы психоаналитического вмешательства.
Существует точка зрения, что психодинамическое обнажение бессознательного конфликта у пациентов с доминирующими биологическими факторами может вызвать нежелательные явления и обострить симптоматику. Вместе с тем немногочисленные опубликованные исследовательские отчеты содержат в целом позитивные результаты применения психодинамической психотерапии у пациентов с ПР. Психотерапия в этих отчетах носила обычно краткосрочный характер (6 месяцев) и применялась в сочетании с антидепрессантами. Психодинамическую психотерапию рекомендуется проводить после фармакологического устранения острых и наиболее дезадаптирующих симптомов.
Когнитивно-бихевиоральная психотерапия. Основное внимание уделяется работе со вторичной агорафобией. Также может использоваться для совладания с паническими атаками и снижения риска развития синдрома отмены при прекращении фармакологического лечения. Эффективность сравнима с эффективностью антидепрессантов.
Методы, применяемые в лечении пациентов с ПР:
- интероцептивная экспозиция (устойчивость к соматическим сигналам панических атак);
- ситуационная экспозиция (устойчивость в ситуациях, которые до этого избегались);
- когнитивное реструктурирование;
- переучивание дыхательным паттернам;
- обучение применению релаксационных приемов.
Экспозиция интерорецепции обучает пациента не бояться соматических ощущений, которые трактовались им как опасные для жизни.
Когнитивное реструктурирование направлено на переоценку тревожных переживаний, соматических ощущений, негативных эмоций и мыслей, ассоциированных с паническими атаками. Пациент должен научиться воспринимать «панические» ощущения как «нормальные», а не драматизировать их, порождая катастрофические мысли.
Другие варианты когнитивного воздействия включают замену катастрофических мыслей менее драматическими. Например, мысль «Я сейчас умру» может быть заменена на «Ну вот, это опять началось». В эксперименте со вдыханием СО2 показано, что даже иллюзия контроля над вдыханием смеси позволят значительно уменьшить интенсивность переживания панической атаки и смягчает катастрофические мысли.
Дыхательный тренинг направлен на формирование контроля пациента над острой и хронической гипервентиляцией. Релаксационные упражнения дают возможность снизить вегетативное сопровождение и панических атак, и тревоги ожидания.
В случае невысокой эффективности КБТ рекомендуется комбинировать ее с антидепрессантами СИОЗС. Обусловлено это тем, что они лучше переносятся, чем антидепрессанты других групп, и не редуцируют так быстро тревогу, как бензодиазепины, что позволяет сохранить долговременную мотивацию к психотерапии.
Комбинирование психотерапии и фармакотерапии. Оптимальный вариант лечения пациентов с ПР — комплексный подход, основанный на комбинировании фармакотерапии и психотерапии. Применение когнитивно-поведенческой психотерапии в процессе фармакотерапии делает эффект терапии более длительным, предупреждает развитие синдрома отмены после прекращения психофармакотерапии.