Команда исследователей из Университета штата Аризона, Института Альцгеймера НИИ Banner Sun Health, Медицинского центра Университета Раша, Медицинской школы Икана при центре Маунт-Синай обнаружила связь между хронической кишечной инфекцией, вызванной цитомегаловирусом, и развитием болезни Альцгеймера. Результаты опубликованы в журнале Alzheimers & Dementia.
Исследовательская группа предположила, что у некоторых людей, подвергшихся воздействию цитомегаловируса (ЦМВ), он может сохраняться в активном состоянии в кишечнике, способствуя развитию хронической инфекции. Затем ЦМВ попадает в кровь или через блуждающий нерв в мозг. Там он распознается иммунными клетками микроглии (резидентные макрофаги ЦНС), которые включают экспрессию специфического гена CD83. Устойчивое повышение активности микроглии может привести к хроническому воспалению и повреждению нейронов, что связано с развитием нейродегенеративных заболеваний. Таким образом, вирус может способствовать биологическим изменениям, связанным с развитием болезни Альцгеймера (БА).
В исследовании, опубликованном ранее в журнале Nature Communications, ученые обнаружили, что в посмертных образцах мозга пациентов с БА чаще, чем в случае отсутствия этого диагноза, присутствует микроглия с высоким содержанием CD83(+). В поисках причины они нашли антитела в кишечнике этих людей и предположили, что развитию БА может способствовать инфекция. Теперь ученые попытались понять, что может стать причиной выработки антител в кишечнике. Команда исследовала спинномозговую жидкость тех же людей, и выяснилось, что это антитела против ЦМВ. Это побудило ученых искать доказательства инфекции ЦМВ в кишечнике и тканях мозга, что вполне удалось.
Кроме того, обнаружился ЦМВ в блуждающем нерве тех же испытуемых — видимо, именно таким образом вирус попадает в мозг. Для дальнейшего изучения влияния вируса группа использовала модели клеток человеческого мозга, чтобы продемонстрировать способность ЦМВ вызывать молекулярные изменения, связанные со специфической формой болезни Альцгеймера. Воздействие вируса увеличивало производство амилоида и фосфорилированных белков тау и способствовало дегенерации и гибели нейронов. Ученые считают, что такой подтип БА может поражать от 25 % до 45 % людей с этим диагнозом.