Дисфункция тазового дна у женщин обусловлена разными патофизиологическими причинами, которые недооцениваются, особенно при предоперационном обследовании, и не учитываются при планировании лечения. Поэтому и хирургические методики применяются не всегда правильно. Подробнее о клинических проявлениях, провоцирующих факторах и методах коррекции патологии рассказала профессор кафедры акушерства и гинекологии ВГМУ, доктор мед. наук Ирина Арестова.
Ирина АрестоваДисфункция тазового дна (ДТД) — это комплекс нарушений функций связочного аппарата и мышц тазового дна, удерживающих органы малого таза в нормальном положении и обеспечивающих удержание мочи и кала.
Проявления этой патологии встречаются у женщин с частотой 3–53 % — очевидно, ДТД не всегда правильно диагностируется.
В основном ДТД характерна для женщин 60–65 лет. Многие поздно обращаются к врачу из-за отсутствия симптомов на ранних стадиях заболевания.
По мере старения населения проблема будет становиться все более обременительной как для пациентов, так и для системы здравоохранения в целом по причине снижения качества жизни, а также роста затрат, необходимых для коррекции данной патологии.
Как диагностируется
Причины одновременного развития пролапса гениталий, недержания мочи и кала изучаются на протяжении многих лет. Именно развитие сочетанной симптоматики в подавляющем большинстве случаев привело к отходу от термина «пролапс тазовых органов» или «опущение/выпадение внутренних половых органов» и введению в практику термина «дисфункция тазового дна».
Под этим термином в настоящее время понимают мультифакторное заболевание, включающее в себя пролапс тазовых органов, недержание мочи, анальную инконтиненцию и сексуальную дисфункцию. Наиболее частым генетическим механизмом является повреждение соединительной ткани связочного аппарата тазового дна.
Важно хорошо знать определение патологии, т. к. именно в определении заложены и этиология, и патогенез, и лечебно-диагностические мероприятия, которые должны быть применены с целью повышения качества лечения и профилактики.
ДТД — не только многофакторная патология. Это сложная мультидисциплинарная проблема, в разрешении которой на протяжении длительного времени участвуют урологи, проктологи, гинекологи. Мало того, появилась более широкая специальность пельвиоперинеология, которая включает в себя изучение данной проблемы.
Вопросы диагностики ДТД (особенно у женщин после родов), профилактика симптомов данной патологии и ранняя реабилитация в настоящее время также малоизучены и требуют дальнейшей разработки. Когортные исследования, которые могут отличаться высокой доказательной базой для решения представленных вопросов, малочисленны и противоречивы.
Также недостаточно полно обозначены основы дооперационной подготовки, критерии выбора хирургических вмешательств у данного контингента больных. Поэтому продолжаются поиски универсальных факторов риска, прогрессирования симптомов несостоятельности тазового дна, в частности в послеродовом периоде, и использование современных уродинамических методик обследования и предоперационного консультирования у пациенток с ДТД, пролапсом тазовых органов.
Все вместе это может привести к улучшению результатов лечения.
Пролапс тазовых органов
Пролапс тазовых органов (ПТО) и связанные с ним симптомы являются результатом чрезмерной слабости соединительной ткани, поддерживающих связок и составляют около 28–39 % в структуре гинекологических заболеваний. Это одно из ведущих проявлений ДТД.
Чаще всего пациентки с начальными формами ПТО предъявляют жалобы на рецидивирующие бели или сексуальную дисфункцию и практически не жалуются на нарушение мочеиспускания — симптомы выявляются только при осмотре и заполнении опросников.
При тяжелой форме пролапса сопутствующей проблемой нередко является недержание мочи.
Основные клинические проявления ДТД — стрессовое недержание мочи, гиперактивность детрузора и ургентное недержание мочи.
Уродинамически подтвержденное стрессовое недержание мочи можно считать не проявлением пролапса гениталий, а самостоятельным проявлением симптомов дисфункции, обусловленным повреждением одновременно нескольких компонентов замыкательного аппарата уретры (недостаточностью уретрального сфинктера, гипоэстрогенией, нарушением функции m. levator ani, повреждением уретротазовых и пубоуретральных связок).
Недостаточность замыкательного механизма уретры, присутствующая у многих больных с пролапсом без уродинамически подтвержденного стрессового недержания мочи, может быть связана с гипермобильностью уретровезикального сегмента и приводить к недержанию мочи лишь при «неожиданных» стресс-провокациях, не позволяющих пациенткам вовремя включить компенсаторный механизм сокращения мышц тазового дна. В этом случае коррекции цистоуретроцеле оказывается вполне достаточно для избавления от недержания мочи, которая в данном случае может быть отнесена к клиническим проявлениям пролапса гениталий.
У женщин с уродинамически подтвержденным гиперактивным детрузором связь со стадией пролапса теряется, но гиперчувствительность мочевого пузыря может наблюдаться у пациенток с 3-й и 4-й стадиями пролапса.
Сохранение у ряда пациенток симптомов гиперактивного мочевого пузыря после операции может свидетельствовать об иных этиологических и патогенетических факторах гиперактивного мочевого пузыря, кроме пролапса тазовых органов: возраст, гипоэстрогения, нарушение нейрогуморальной регуляции функции мочевого пузыря, ишемия.
Факторы риска
Многолетние дискуссии об этиологии и патогенезе ДТД до настоящего времени не привели к единому мнению. Известно лишь, что заболевание является полиэтиологичным, поэтому следует учитывать определенную роль каждого из факторов или сочетание нескольких факторов риска:
- беременность и роды;
- особенности конституции женщины и недостаточность параметральной клетчатки;
- нарушение структуры и функции связочного аппарата;
- хроническое повышение внутрибрюшного давления (запоры, тяжелый физический труд, длительное статическое положение, наличие опухолей брюшной полости);
- гипоэстрогения (значительное снижение уровня эстрогенов сопровождается нарушением кровообращения и микроциркуляции тканей тазового дна, снижением эластичности тканей, что усугубляет развитие пролапса);
- системная дисплазия соединительной ткани (сопровождается дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, включающими нарушение метаболизма эластина коллагена в тазовом дне);
- генетическая обусловленность;
- нарушение иннервации и кровоснабжения тазового дна;
- дистрофические состояния (например, у много рожавших женщин).
Существуют возрастные аспекты.
Так, пролапс тазовых органов у женщин репродуктивного возраста чаще обусловлен дисплазией соединительной ткани, характеризуется ранним проявлением (28–45 лет), требует оперативного лечения.
Основными факторами риска у женщин в менопаузе являются наличие в анамнезе родов через естественные родовые пути, тем более неоднократных, индекс массы тела более 25 кг/м2, длительность постменопаузы более 6 лет, возраст пациентки старше 60 лет, наличие вульвовагинальной атрофии и экстрагенитальных заболеваний (особенно хронических бронхолегочных и болезней желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся запорами).
Дефицит эстрогенов в пери- и постменопаузе является ведущей причиной нарушения пролиферативных процессов как в вагинальном эпителии, так и в уротелии.
Кроме того, дефицит эстрогенов вызывает резкое снижение кровообращения и ишемию не только влагалища, но и детрузора и мочеиспускательного канала, способствует развитию гиперактивного мочевого пузыря и истинного недержания мочи при напряжении. А нарушение обмена коллагена в связочном аппарате малого таза, повышение его деградации и снижение синтеза способствует опущению стенок влагалища и развитию пролапса гениталий.
Роды как провоцирующий фактор
Вагинальные роды, особенно в старшем возрасте, ассоциированы с более высокой частотой колоректальных дефектов, повреждения леваторов, увеличения подвижности шейки мочевого пузыря и случаев зияния половой щели.
Спустя 12 месяцев после родов частота ДТД в общей популяции увеличивается, а через 10 и более лет достигает 60–77 %.
Основной причиной ДТД являются травмы промежности во время родов (явные или скрытые), что требует как можно более раннего оперативного лечения.
Распространенность анальной инконтиненции во время беременности и после родов достаточно высока — соответственно у 40,8 % и у 4,2 % женщин имели место эпизоды недержания кала (анальная инконтиненция чаще наблюдается среди женщин, у которых были разрывы промежности 1–4-й степени, срединная эпизиотомия, применение щипцов и вакуума).
В послеродовом периоде и в отдаленные сроки частота недержания кала уменьшается, за исключением женщин, перенесших разрывы промежности 3–4-й степени.
Сексуальная дисфункция после родов также имеет место и негативно влияет на супружеские отношения.
Пациенты с опущением и выпадением тазовых органов, страдающие дисфункциями нижних мочевых путей, в первую очередь требуют дифференцированного клинического подхода.
Для оценки качества жизни используется опросник PFIQ-7 (Pelvic Floor Impact Questionnaire), это важно для детализации целей лечения и ожиданий пациенток. В результате анализа заполненных опросников было установлено, что наибольшее негативное влияние на качество жизни оказывают симптомы недержания мочи и колоректальной дисфункции.
Методы коррекции основных симптомов
Лечение возможно консервативное и хирургическое. Остановимся на консервативных способах.
Из физических методов для коррекции и профилактики ДТД практикуются тренировка мышц тазового дна, в т. ч. в режиме биологической обратной связи, а также использование тренажеров, вагинальных конусов, пессариев.
Применение физиотерапевтических методов подразумевает БОС-терапию и электроимпульсную стимуляцию, фокусированное радиочастотное лечение синдрома релаксированного влагалища в послеродовом периоде, лазерные технологии.
Эстетическая гинекология (малоинвазивные технологии) — это перинеопластика специальными биодеградируемыми нитями, введение филлеров гиалуроновой кислоты в стенки влагалища или под уретру, расширенная субфасциальная кольпоперинеопластика (пластика влагалища и промежности).
Фармакотерапия включает антихолинергические препараты (оксибутинина хлорид, толтеродин, троспий, солифенацин), антидепрессанты — дулоксетин.
Согласно всем известным клиническим рекомендациям, пролапс 1–2-й стадии по классификации РОР-Q следует начинать с консервативных методов лечения.
Методы консервативного лечения могут применяться в качестве монотерапии или представлять собой комбинацию. Синергический эффект достигается при сочетании не менее двух методов терапии.
Фармакотерапия недержания и императивных нарушений мочеиспускания
Для лечения стрессового недержания доказана эффективность дулоксетина — антидепрессанта из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина.
Дулоксетин стимулирует моторные нейроны пудендального нерва, усиливает сократительную способность сфинктера, не нарушая скоординированную функцию мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
Фармакотерапия — один из первых и самых распространенных методов лечения гиперактивного мочевого пузыря и обусловленного им ургентного недержания мочи.
Согласно рекомендациям ICS, препаратами выбора в этом случае считаются:
- М-холиноблокаторы: оксибутинина хлорид, троспия хлорид, солифенацин и толтеродин;
- α-адреноблокаторы.
Лечение смешанной формы недержания мочи
Наиболее непростой для выбора адекватного метода лечения является сложная и смешанная форма недержания мочи, включающая стрессовую инконтиненцию в сочетании с пролапсом гениталий и детрузорной гиперактивностью, а также рецидивные формы заболевания.
Однако до настоящего времени подходы к тактике лечения таких пациенток противоречивы, т. к. отсутствуют данные относительно эффективности медикаментозной терапии больных со смешанным недержанием мочи, а также недостаточно изучены возможности комбинированного консервативного медикаментозного и немедикаментозного лечения этой категории пациенток.
В связи с этим сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии ВГМУ проведено собственное исследование, цель которого — повышение эффективности лечения женщин с дисфункцией тазового дна на основании дифференцированного применения способов коррекции уретральной инконтиненции и пролапса гениталий.
Тактика ведения больных со смешанной инконтиненцией при ДТД требует индивидуального подбора комбинированного лечения с учетом выраженности основных симптомов заболевания:
- при значительном опущении и выпадении тазовых органов лечение хирургическое, после него не требуется медикаментозной коррекции (это касается пролапса 3–4-й степени);
- при преобладании симптомов ургентной инконтиненции у женщин с незначительным пролапсом гениталий золотым стандартом является медикаментозная терапия антихолинэстеразными препаратами и эстрогеном местно;
- при преобладании стрессового недержания мочи на первом этапе рекомендуется терапия селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (дулоксетином), на втором этапе — хирургическое лечение (уретропексия свободной синтетической петлей).